Российские и шведские учёные описали механизм, с помощью которого раковые клетки избегают гибели. Оказалось, что недостаток в них кислорода нарушает синтез белков, которые в нормальных условиях могут самостоятельно устранить опухоль в организме. Исследователи полагают, что в будущем это открытие поможет разработать лекарства, способные «обойти» систему выживания злокачественных клеток.
Биологи Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова и Каролинского института (Швеция), крупнейшего в Европе медицинского университета, описали механизм, с помощью которого раковые клетки избегают гибели. Открытие может быть использовано при разработке противоопухолевых препаратов, считают учёные. Об этом RT сообщили в пресс-службе поддержавшего эту работу Российского научного фонда. Результаты исследования опубликованы в журнале Chemico-Biological Interactions.
В основе действия описанного учёными механизма лежит апоптоз, то есть процесс программируемой клеточной гибели. В результате апоптоза клетка быстро распадается на фрагменты, которые поглощаются другими клетками, и при этом не возникает воспалительной реакции. Так человеческий организм избавляется от клеток, в ДНК которых накопилось слишком много случайных мутаций. Искусственно вызывая апоптоз в злокачественных опухолях, можно заставить клетки убивать самих себя, утверждают специалисты.
Ещё в 2002 году оксфордские учёные установили, что большинство опухолей развиваются при гипоксии, то есть в условиях недостаточного кровоснабжения и обеспечения клеток кислородом. Однако до сих пор было непонятно, какой именно механизм помогает раковым клеткам избегать самоуничтожения в этих неблагоприятных для здоровых клеток условиях.
В новом исследовании российские и шведские биологи смоделировали условия гипоксии для клеток опухолей кишечника и лёгких. Результаты эксперимента показали, что нехватка кислорода в клетках вызвала уменьшение количества определённых белков, а именно представителей семейства Bcl-2. Они создают поры в стенках митохондрий (энергетических станций клетки), через которые в цитоплазму выходят своего рода «яды», запускающие гибельные для поражённой клетки процессы.
Как выяснилось, чтобы вернуть клетки опухоли на путь программируемой гибели, нужно искусственно активировать работу белка-регулятора р53, который управляет выработкой белков семейства Bcl-2.
Как объяснил RT автор работы, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ Владимир Гогвадзе, чтобы разработать эффективное лечение злокачественных новообразований, необходимо прежде всего изучить, каким способом можно преодолеть устойчивость раковых клеток к гибели.
«Для этого в дальнейших исследованиях мы планируем проверить, как действуют на опухоли вещества, активирующие белок р53 или же стимулирующие работу митохондрий при недостатке кислорода. Возможно, это станет основой для разработки новых препаратов против рака», — подытожил Гогвадзе.
