Ученые из Университета Фукуи (Япония) обнаружили, что особый белок Sfrp1, производимый кровеносными сосудами, связан с лекарственной устойчивостью рака. Результаты исследования опубликованы в журнале In Vitro Cellular & Developmental Biology (IVCDB).
Ученые объяснили, что лекарственно-устойчивые злокачественные опухоли часто содержат особую популяцию клеток, называемых раковыми стволовыми клетками (CSCS). Подобно нормальным стволовым клеткам, CSC-клетки могут самообновляться и дифференцироваться в различные типы клеток внутри опухоли, способствуя росту, метастазированию и невосприимчивости к терапии.
Ранее исследователи пришли к пониманию, что определенные популяции эндотелиальных клеток (клеток, выстилающих кровеносные сосуды) могут производить специфические ангиокринные факторы, которые регулируют пролиферацию и созревание стволовых (в том числе раковых) клеток.
Японские ученые сосредоточились на исследовании одного из таких факторов - белка Sfrp1. Для этого они пересадили опухолевые клетки карциномы легких мышам с нормальным и отсутствующим Sfrp1 и проследили, как будет прогрессировать рак.
Исследователи обнаружили, что при дефиците Sfrp1 раковые опухоли не могли поддерживать значительную популяцию CSC-клеток даже на поздних стадиях роста. У мышей с Sfrp1 опухолевый рост, напротив, ускорялся. При этом концентрация CSCS в них была выше. Ученые также выяснили, что без Sfrp1 стволовые раковые клетки реже трансформировались в другие типы и чаще впадали в "спящее" состояние.
По словам авторов исследования, их открытие может проложить новые пути к разработке инновационных методов лечения рака. Ученые предположили, что подавление Sfrp1 в организме людей может нивелировать лекарственную устойчивость некоторых видов этого заболевания.
