Los responsables de la investigación afirman que estudios en modelos celulares y animales han mostrado que la reactivación recurrente de HSV-1 incrementa la patología cerebral de esta enfermedad neurodegenerativa
Un grupo de investigación del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) junto con un grupo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), han identificado que el grado de infección del virus herpes simple tipo 1 está relacionado con la concentración cerebral de depósitos de beta amiloide en personas mayores asintomáticas, subrayando el papel de este virus como potencial factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.
En una nota de prensa enviada por la Universidad recogida por Europa Press, señalan que este hallazgo ha sido recientemente publicado en la revista Alzheimer's Research & Therapy. El virus del herpes simple 1 (HSV-1) es un patógeno humano con elevada prevalencia en la población y con capacidad para instalarse en las células del sistema nervioso. El origen de la infección con HSV-1, contraída en la infancia en la mayoría de casos, se localiza en las células epiteliales de la mucosa oral/nasal desde donde el virus es transportado a las neuronas de los ganglios del nervio trigémino para permanecer allí latente durante toda la vida.
Factores externos como el estrés, la inflamación persistente, o la inmunosupresión entre otros, podrían facilitar el acceso de este virus al cerebro durante el envejecimiento, una condición que incrementa de manera natural la vulnerabilidad del sistema inmunológico y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, según informa la UPO.
El catedrático de Fisiología de la Universidad Pablo de Olavide y autor principal del estudio, José Luis Cantero, ha explicado que "estudios en modelos celulares y animales han mostrado que la reactivación recurrente de HSV-1 incrementa la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los hallazgos en humanos son muy escasos y han sido obtenidos en las fases clínicas de la enfermedad, cuando el daño cerebral es muy evidente".
El estudio, en el que además de Cantero han participado la investigadora del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la UPO Mercedes Atienza y las investigadoras del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa María Jesús Bullido e Isabel Sastre, ha demostrado, en personas mayores asintomáticas, que el grado de infección de HSV-1 está específicamente relacionado con las placas de beta amiloide que aparecen décadas antes de los primeros síntomas del Alzheimer.
Asimismo, la investigación ha confirmado que la relación entre el HSV-1 y la carga de beta-amiloide cerebral es especialmente evidente en aquellos casos que portan la variante genética APOE4, considerado el factor de riesgo genético más importante para desarrollar Alzheimer y que posee alrededor del 25% de la población. Estos resultados ponen de manifiesto que la carga viral de HSV-1 podría ser un factor de riesgo para desarrollar placas de beta amiloide, consideradas como la lesión neuropatológica más temprana de la enfermedad de Alzheimer, "algo de lo que no teníamos evidencia en personas mayores asintomáticas", como ha apuntado la profesora titular de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid y co-autora del estudio María Jesús Bullido. Los niveles elevados de HSV-1 podrían no solo contribuir a incrementar la carga de beta amiloide cerebral sino también a aumentar los niveles de inflamación periférica, aspecto que facilitaría el desarrollo de la enfermedad.
"No es que el virus del herpes simple 1 cause Alzheimer, probablemente sea un factor más que contribuye a allanar el camino a la enfermedad", ha argumentado el profesor Cantero. Para finalizar, la UPO señala que un número importante de estudios epidemiológicos y experimentales avalan la hipótesis infecciosa del Alzheimer, que sostiene que infecciones crónicas bacterianas y/o víricas podrían contribuir, de diversa forma, a la patogénesis del Alzheimer, siendo un posible factor de riesgo a tener en cuenta para identificar nuevas estrategias preventivas y terapéuticas en una enfermedad que actualmente no tiene cura.
