Prevalence of SARS-CoV-2 antibodies in a large nationwide sample of patients on dialysis in the USA: a cross-sectional studyАнализ на антитела образцов от пациентов проходивших процедуру диализа в Штатах в июле. Целых 28 тысяч человек, что дает очень неплохую статистику, с поправкой на то, что диализ проходят люди в среднем более пожилые, более бедные, менее белые, и с высокой вероятностью диабета. В целом у 9% людей были найдены антитела, в некоторых местах 3.5%, в некоторых 27% (северо-запад США). Сравнивая с официальными цифрами, авторы высчитывают, что лишь около 10% всех сероположительных случаев были продиагностированы. Из официальных цифр о ковиде лучше всего с реальной сероположительностью коррелировала смертность.
Healthy donor T-cell responses to common cold coronaviruses and SARS-CoV-2Как противовес статье в прошлом посте - авторы этой статьи тоже искали кросс-реагирующие Т-клетки у людей не зараженных SARS-2, и из 21 донора нашли такие клетки лишь у одного. Во введении у них там неплохой обзор того как некоторые группы их находят, а некоторые нет. Чем объясняется разница в результатах - пока непонятно. Авторы предполагают что это связано с тем, что разные вирусы циркулируют в разных популяциях. Ну и разница в используемых пептидах и методах в целом тоже возможна.
Safety and efficacy of the Russian COVID-19 vaccine: more information neededи
Safety and efficacy of the Russian COVID-19 vaccine: more information needed – Authors’ replyК приключениям гамалеевской вакцины. Первая статья - формальное письмо к редакторам Ланцета по поводу "странных" данных в статье об испытаниях 1/2 стадии гамалеевской вакцины. Вторая статья - ответ авторов. В целом ответов авторов - такие вот данные и есть, ничего удивительного в них нет. Я еще раз посмотрел на них и в целом согласен - я не вижу каких-то удивительных совпадений. Единственное что меня ранее смущало, это дискретность для Т-клеточных ответов, но авторы тут объясняют, что 0.1% это был минимальный сигнал детектируемый их методом. Деталей метода я не знаю, но если предположить, что этот 0.1%=1 клетка, то дискретность в нижней части шкалы становится вполне объяснимой. Авторы также предлагают выслать все сырые данные если кто сделает запрос. В общем мой вывод - скорее всего все нормально с данными в этой статье (там есть серьезные проблемы, но иного сорта и я о них уже ранее писал).
The Impact of Mutations in SARS-CoV-2 Spike on Viral Infectivity and AntigenicityВ комментариях к посту о том, что вирус не мутирует дали ссылку на эту интересную статью. Авторы взяли S белки из 80 вариантов вируса выделенных из человека, а также еще 26 искуственно сделанных мутантов, и протестировали их в клеточной культуре на предмет 1) инфекционности в разных клетках и 2) чувствительности к нейтрализующим моноклональным антителам и к сыворотке из выздоровевших людей. В результате, нашли что все тот же самый D614G вирус, про который я уже ранее писал, имеет бОльшую инфекционность. Нашли также что некоторые изоляты менее инфекционны. Нашли также несколько вирусов более устойчивых к моноклональным антителам, и немного более устойчивых к сыворотке. Ну в целом я бы сказал, что все это подтверждает, что особо больших изменений в вирусе не наблюдается. Если кто и должен беспокоиться, это компании разрабатывающие моноклональные антитела - как и следовало ожидать, чувствительность к ним будет у разных вирусов немного отличаться, и устойчивость может вырабатываться (что впрочем уже давно было показано в клеточных культурах), т.е. следует разрабатывать коктейли из таких антител, а не использовать их поодиночке. Ну и конечно важно отметить, что все эти результаты - в клеточных культурах. Вполне может быть что эффект в культуре есть, а в организме нет. И наоборот тоже может быть - в культуре выглядят одинаково, а в организме ведут себя иначе.
A Mouse-adapted SARS-CoV-2 induces Acute Lung Injury (ALI) and mortality in Standard Laboratory MiceЭту статью очень подробно разбирали на последнем TWiV, советую послушать. Вкратце - обычный человеческий SARS-2 не заражает мышей, а авторы сначала сделали в вирусе направленные мутации, а потом размножали вирус в мышах несколько раз, давая ему адаптироваться, и в итоге получили вирус, который в мышах вызывает очень похожую патологию на таковую от SARS-2 в человеке. Репликация в верхних дыхательных путях, которая постепенно спускается вниз, вызывает стандартный Острый Респираторный Синдром, который переносится намного тяжелее взрослыми мышами, чем молодыми. Довольно круто звучит, но я с некоторым сомнением отношусь к таким моделям. Учитывая физиологические отличия между человеком и мышами, даже если внешне болезнь выглядит похоже, все равно детали могут очень сильно отличаться. Модель есть модель, ее имеет смысл использовать, но осторожно.
