Сотрудники Университета Алабамы в Бирмингеме смогли управлять процессом старения у мышей, контролируя функции ДНК в митохондриях. Об этом сообщает портал EurekAlert.
Исследователи внесли в ДНК митохондрий грызунов мутацию, которая затрагивает ген POLG, кодирующий фермент ДНК-полимеразу гамма. Дефектная митохондриальная ДНК (мтДНК) начинает участвовать в производстве полимеразы лишь под воздействием антибиотика доксициклина.
Исследователи добавили в пищу и воду животных доксициклин, который спровоцировал мутацию в митохондриальной ДНК грызунов. Это вызвало нарушение функций органоидов клетки и способствовало истощению мтДНК, что, в свою очередь, спровоцировало ускоренное развитие признаков старения, таких как выпадение волос и появление морщин, а также некоторые изменения в других органах мышей.
После прекращения потребления доксициклина и «отключения» гена, ответственного за дисфункцию митохондрий, кожа грызунов вновь стала гладкой, а волосяной покров густым. При этом внешне мыши, перенесшие генную мутацию, были неотличимы от здоровых животных того же возраста.
Исследователи отмечают, что истощение мтДНК у людей также связано со старением, развитием сердечно-сосудистых заболеваний, сахарным диабетом, неврологическими расстройствами и раком.
Ученые пришли к выводу, что можно обратить процесс старения вспять, если восстановить митохондриальную функцию.
«Данный опыт на мышах предоставит беспрецедентную возможность для разработки профилактических и терапевтических лекарств, направленных на улучшение митохондриальных функций для лечения связанных со старением патологий кожи и волос и других заболеваний человека, в которых дисфункция митохондрий играет значительную роль», — говорит один из авторов работы доктор Кешав Сингх.
