Антитело, вырабатываемое организмом против вируса атипичной пневмонии, помогло найти уязвимое место возбудителя COVID-19. Исследователи надеются использовать эту информацию для разработки лекарств и вакцин.
Достижение описано в научной статье, опубликованной в журнале Science группой во главе с Яном Уилсоном (Ian Wilson) из Исследовательского института Скриппса.
Напомним, что в 2002-2003 годах разразилась эпидемия тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS), также известного как атипичная пневмония. В то время было инфицировано около восьми тысяч человек, из которых умерло почти 10%. Возбудителем заболевания стал коронавирус SARS-CoV, передавшийся людям от подковоносых летучих мышей в Китае.
Позже учёные предупреждали, что среди рукокрылых циркулирует ещё много похожих коронавирусов, и привычка жителей Поднебесной употреблять этих животных в пищу может дорого обойтись человечеству. К сожалению, этот прогноз оправдался.
Коронавирус SARS-CoV-2, вызвавший продолжающуюся пандемию COVID-19, - близкий родственник SARS-CoV (что видно уже из их обозначений). Но если так, можно ли использовать наработки против последнего, чтобы бороться с первым?
Авторы нового исследования пошли именно по этому пути. Они опирались на предыдущую работу китайских коллег. Те обнаружили, что антитело CR3022, вырабатываемое человеческим организмом против SARS-CoV, связывается и с SARS-CoV-2.
Напомним, что антитела связываются с патогеном. Уже этот акт зачастую мешает ему наносить заражённому организму вред. Но, кроме того, антитело работает как сигнал, который подключает к борьбе с инфекцией дополнительные иммунные механизмы.
Команда Уилсона решила выяснить, что при этом происходит в случае CR3022. Эта работа стала первым исследованием взаимодействия человеческого антитела с коронавирусом SARS-CoV-2, выполненным с точностью практически до отдельных атомов.
Антитело, эффективно связывающееся с вирусом SARS-CoV, подсаживается и на патоген SARS-CoV-2.
Иллюстрация Meng Yuan, Nicholas Wu.
Оказалось, что оба вируса содержат практически одинаковый участок молекулы белка (сайт, как говорят специалисты). Различие в нём между SARS-CoV и SARS-CoV-2 заключается лишь в четырёх аминокислотных звеньях.
Можно предположить, что этот участок более или менее одинаков у всех вирусов, входящих в соответствующую "семью". И если так, то самое естественное тому объяснение таково: данный сайт защищён от изменений мощным давлением естественного отбора. Другими словами, мутации в этом участке белковой молекулы настолько вредны для вируса, что мутанты, как правило, не выживают.
То есть здесь у коронавируса "жизненно важный орган". Не нужно быть стратегом, чтобы понять: именно сюда и нужно нацеливать лекарства и вакцины. Вирус даже не сможет успешно мутировать, чтобы выйти из-под удара, потому что мутации в этом сайте будут убивать его не менее эффективно, чем медикаменты.
"Знание таких консервативных сайтов может помочь в разработке вакцин, основанных на [молекулярной] структуре [вируса] и терапевтических средств против SARS-CoV-2, которые также защитят от других коронавирусов, включая те, которые могут появиться в будущем", - объясняет Уилсон.
Вместе с тем функция сайта остаётся загадкой. Он расположен довольно далеко от участков, непосредственно отвечающих за проникновение патогена в клетку.
К сожалению, небольшого различия в структуре данного сайта у SARS-CoV и SARS-CoV-2 оказалось достаточно, чтобы антитело CR3022 не смогло вывести последний из строя. Связь между антителом и патогеном получается недостаточно прочной. Но исследователи предполагают, что вещества, более успешно атакующие этот сайт, будут эффективными против SARS-CoV-2.
К слову, ранее "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) писали о терапии COVID-19 с помощью антител выздоровевших людей и о клинических испытаниях вакцины против зловредного коронавируса.
Добавим также, что в животном мире циркулирует огромное количество самых разных вирусов, и учёные постоянно изучают, какие из них могут передаваться и вредить человеку.
