Известно, что два из трёх случаев рака обусловлены случайными мутациями. Но почему не три из трёх? Что сдерживает развитие опухолей? Ответ подсказала эволюционная биология.
Многие специалисты называют возникновение рака биологическим невезением: установлено, что в двух случаях из трёх болезнь обусловлена случайными мутациями. А общепризнанные факторы риска обуславливают лишь треть заболеваний, и то отчасти.
Но почему заболеваемость раком не стопроцентна? Что сдерживает развитие опухолей? Любопытное объяснение предложил дуэт исследователей из США и Германии.
В отличие от чужеродной инфекции, скажем, вирусной, рак изначально развивается внутри организма. Это, казалось бы, даёт злокачественным клеткам преимущество.
"Если вор хочет проникнуть в ваш дом, он должен выяснить, как взломать замок на двери. Но у раковых клеток есть ключи от вашего дома. Как вы защищаетесь от них? Как вы защищаетесь от злоумышленника, который знает всё то же, что знаете вы, и имеет все те же инструменты и ключи, которые есть у вас? Ответ: вы делаете так, чтобы использование ключей обошлось очень дорого", — рассуждает соавтор работы Михаэль Лахман (Michael Lachmann), биолог-теоретик из Института Санта-Фе.
Вместе с коллегой он обозначил два фактора, препятствующие распространению рака. Это "издержки" на производство факторов роста (тех самых ключей взломщика) и преимущества, которые получают соседние клетки.
Поясним, что факторы роста — это вещества, которые стимулируют рост и размножение клеток. Они функционируют как сигнальные молекулы, определяющие взаимодействия между клетками.
По мнению учёных, когда единичная раковая клетка начинает создавать факторы роста для своего дальнейшего развития и деления, она, во-первых, сталкивается с немалыми энергетическими затратами, а во-вторых, обеспечивает ресурсами соседние здоровые клетки. В итоге злокачественная клетка теряет возможность роста и деления.
Нормальные же клетки приспособлены к такой конкуренции, и потому могут синтезировать факторы роста даже себе во вред. Разница в том, что этот вред не является фатальным.
Интересно, что в основе этой идеи лежит концепция гандикапа. Она предполагает, что в эволюционных системах некоторые сигналы слишком дорого обходятся животным: затраты превышают выгоду.
Классический пример "дорогостоящего" сигнала — хвост павлина, а точнее, его размер, свидетельствующий о качестве генома самца. Поскольку с длинным хвостом сложнее улетать от хищников, только хорошо приспособленный самец сможет дожить до момента размножения. В этом случае роскошный хвост послужит своего рода знаком качества для самок.
С другой стороны, нездоровая птица не будет иметь достаточно энергетических ресурсов для выращивания длинного хвоста и, таким образом, не сможет "подделать" сигнал о своей так называемой эволюционной пригодности.
По принципу гандикапа, раковая клетка аналогична нездоровому павлину, который не способен обратить на себя внимание самок и продолжить род.
Впрочем, в данном случае речь идёт о единичных клетках, пытающихся проникнуть в здоровую популяцию. Очевидно, если таких клеток много, некоторые из них каким-то образом выживают и продолжают распространяться, задействуя иные механизмы.
"Рак невероятно сложен, а наша модель относительно проста. Тем не менее мы считаем, что это важный шаг к пониманию рака с точки зрения эволюции", — заключает Лахман.
Подробнее о своей работе авторы рассказывают в статье, опубликованной в журнале Scientific Reports.
Кстати, ранее "Вести.Наука" писали о другой любопытной гипотезе эволюционных биологов: они предположили, что многоклеточных защищает от заразного рака половое размножение.
