Исследователи обнаружили белок CLEC14A, мешающий созреванию остеобластов, что может помочь в разработке новых лекарств против остеопороза. Эксперименты на мышах показали увеличение минеральной плотности костей при отсутствии этого белка.
Исследователи обнаружили молекулу, которая препятствует функционированию клеток, ответственных за рост костной ткани. Предполагается, что подавление этой молекулы сможет лечь в основу новых лекарственных средств для борьбы с остеопорозом. Это вытекает из результатов исследования, опубликованных в научном издании Communications Biology.
Клетки-остеобласты играют ключевую роль в образовании новой костной ткани. Эндотелий, составляющий один из слоев стенки кровеносного сосуда, участвует в транспортировке этих клеток к кости. В ходе исследования ученые выяснили, что белок CLEC14A, находящийся на поверхности эндотелиальных клеток, может препятствовать процессу созревания остеобластов.
В проведенных экспериментах на трансгенных мышах было обнаружено, что у животных, лишенных белка CLEC14A, отмечалась более высокая минеральная плотность костей. Остеобласты у таких мышей вдвое быстрее достигали стадии зрелости.
Исследователи полагают, что подавление активности CLEC14A может оказаться полезным для лечения пациентов с нарушениями в образовании костной ткани, такими как остеопороз или артрит. Эти заболевания вызывают значительные проблемы, такие как:
боль, утомляемость, потеря трудоспособности, социальная изоляция из-за возможной инвалидности.Впрочем, несмотря на положительные результаты, необходимы дополнительные многолетние исследования проявлений потери костной массы у пожилых.
