Ученые из Гарвардской медицинской школы установили, что разрушение костной ткани в пожилом возрасте может происходить независимо от состояния микробиома кишечника. Результаты исследования опубликованы в журнале Bone Research.
Остеопороз — снижение плотности костей, считается одной из самых серьезных глобальных проблем здравоохранения, которая часто затрудняет жизнь пожилым людям. Фармакологические методы лечения остеопороза часто сопровождаются побочными эффектами. Кроме того, лекарства не всегда оказываются в доступности, что не позволяет пациентам эффективно продолжать лечение.
В последние годы ученые уделяют внимание микробиому кишечника, пытаясь понять, как он влияет на метаболизм костной ткани. Однако старение нарушает стабильность микробиома, что мешает установлению причинно-следственных связей между изменениями микробного состава кишечника и потерей костной массы.
В ходе нового исследования, проведенного с использованием передовых методов генетического секвенирования и метаболомики, ученые попытались заполнить этот пробел в знаниях. Исследователи проанализировали состояние костей у мышей, лишенных некоторых кишечных микробов, и у грызунов с полноценным микробиомом.
Результаты показали, что потеря костной массы у мышей с "поврежденным" микробиомом протекала так же, как и животных с оптимальным соотношением бактерий в кишечнике. В обеих группах наблюдалось сопоставимое снижение объема трабекулярной костной ткани и толщины коркового слоя в течение 21 месяца. Такие выводы позволили опровергнуть гипотезу о значительном влиянии кишечных микробов на возрастное разрушение костной ткани.
Также исследователи не обнаружили влияния изменений в составе микробиоты, таких как увеличение биосинтеза аминокислот и белков, на здоровье костей. Пересадка микробиоты от молодых и старых доноров мышам, свободным от патогенных микроорганизмов, не изменила состояния их костей. Эффекта не наблюдалось независимо от возраста доноров и продолжительности колонизации.
