Ученые из Онкологического центра Рогеля при Мичиганском университете выяснили, что белок NSD2 изменяет функцию рецептора андрогена, который регулирует развитие предстательной железы. Это приводит к быстрому делению и росту клеток и становится причиной рака простаты. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Genetics.
Ученые объяснили, что рецептор андрогена обычно определяет развитие простаты - он останавливает рост клеток и поддерживает нормальное состояние органа. Но при раке рецептор действует иначе, заставляя клетки (в том числе опухолевые) продолжать расти. Ключевую роль в этом патологическом процессе играет белок NSD2.
По словам исследователей, рецептор андрогена обычно находится в определенных участках ДНК. NSD2 изменяет положение рецептора андрогена на ДНК, располагая его рядом с участками, связанными с вызывающими рак генами.
В ходе эксперимента ученые применили несколько методов снижения активности NSD2 в раковых клетках. В результате их рост и распространение замедлились. Также выяснилось, что другой родственный белок, NSD1, может "помогать" NSD2 запускать процесс размножения раковых клеток.
По мнению исследователей, разработка специальных средств-супрессоров NSD1/2 может стать эффективным способом лечения рака предстательной железы. Их также можно будет сочетать с уже одобренными препаратами для более сильного эффекта. Ученые уже начали создавать такое лекарство, однако перед применением на людях оно должно пройти серию клинических испытаний на мышах.
