Ученые из Калифорнийского Университета (США) обнаружили, что воспаление миокарда активируется не в самой зоне инфаркта, как считалось ранее, а в пограничной области вокруг нее. Ключевую роль в этом процессе играют особые клетки сердечной мышцы. Результаты опубликованы в журнале Nature.
Интенсивность воспаления сердца выступает основным фактором, определяющим, происходит ли благоприятное восстановление органа после инфаркта миокарда. Отследить процесс воспаления можно путем оценки активности интерферона I типа (IFN-I). Это тип белка, который играет важную роль в иммунорегуляции, распознавании опухолевых клеток и Т-клеточных реакциях.
В ходе нового исследования ученые выяснили, что воспалительный ответ IFN-I активируется не в самой зоне повреждения, вызванного инфарктом, а в области вокруг нее. Ключевую роль в этом процессе играют кардиомиоциты - мышечные клетки сердца.
Исследователи обнаружили, что механически напряженные кардиомиоциты в пограничной зоне часто подвергаются разрыву ядерной оболочки. Это приводит к высвобождению ядерной ДНК в цитоплазму (полужидкое содержимое клетки), где она распознается специальными сенсорами. Это, в свою очередь, активирует сигнальный путь интерферона и запускает воспаление, а также вызывает механическое ослабление стенки сердца.
По словам ученых, это открытие может поспособствовать разработке новых методов лечения, направленных на предотвращение сердечной недостаточности после инфаркта. Вероятнее всего, они будут направлены на блокировку распознавания ДНК и подавление сигнального пути (IFN-I).
