Ученые из Гарвардской медицинской школы в Бостоне (штат Массачусетс, США) выяснили, что зуд кожи после укуса комара обусловлен взаимодействием между иммунными GD3-клетками и веществом под названием интерлейкин 3 (IL-3). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Ученые объяснили, что кожа плотно "устлана" сенсорными нейронами. Это нервные клетки, которые обнаруживают изменения в окружающей среде и затем реагируют на них, например, болью. Когда человек или животное сталкивается с потенциальным аллергеном, таким как слюна комара, эти нейроны обнаруживают его и в ответ вызывают ощущение кожного зуда. Они также помогают активировать близлежащие иммунные клетки, которые запускают воспалительную реакцию с отеком и покраснением.
Тем не менее, несмотря на правильную работу сенсорных нейронов, покраснение и зуд после укуса комара появляется не у всех. Чтобы выяснить причины таких различий, ученые провели эксперимент на мышах. Ученые подвергли грызунов воздействию химического вещества под названием папаин, которое вызывает ощущение зуда и заставляет царапать кожу.
Было обнаружено, что мыши, у которых отсутствовал тип Т-клеток, известный как GD3, не чесались, когда подвергались воздействию папаина. Сравнивая химические вещества, выделяемые клетками GD3, с другими иммунными клетками в центральном слое кожи, исследователи установили, что GD3 активно взаимодействует с воспалительным белком IL-3, вызывая аллергию. Блокировка клеток GD3 или самого IL-3 приводила к отсутствию такой реакции на папаин.
Ученые объяснили, что клетки GD3, высвобождающие IL-3, играют ключевую роль в том, чтобы нервные окончания начали реагировать на аллергены.
По словам авторов исследования, эта цепная реакция может открыть новые способы лечения хронического зуда. Тем не менее, эксперимент был проведен только на мышах, и его результаты требуют подтверждения на людях.
