Ученые из Центра исследований мозга RIKEN в Японии установили, что введение высоких доз дофамина в мозг предрасположенных к данному заболеванию мышей помогает быстрее устранять скопления бета-амилоида - белка, вызывающего сбои в работе нейронов. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Signaling.
Одним из ранних признаков развития болезни Альцгеймера выступает образование плотных белковых отложений вокруг нервных клеток. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляются симптомы, такие как ухудшение памяти.
В рамках нового исследования группа ученых сосредоточилась на анализе свойств фермента неприлизина. Предыдущие эксперименты показали, что генетические изменения, приводящие к повышению уровня неприлизина в мозге, могут снижать количество бета-амилоидных бляшек и улучшать память у мышей.
К сожалению, прямое применение неприлизина в форме таблеток или инъекций невозможно из-за его неспособности проникать в мозг через кровеносную систему. Задачей исследователей было найти способы стимулировать активность неприлизина в определенных участках мозга естественным образом.
Ученые сосредоточились на дофамине - одном из нейромедиаторов, вырабатываемых эндокринными клетками мозга. Они обнаружили, что воздействие дофамина на клетки мозга, выращенные в лабораторных условиях, приводит к увеличению уровня неприлизина и одновременному уменьшению уровня свободно циркулирующего бета-амилоида.
В ходе дополнительных экспериментов ученые внедрили специальные рецепторы в дофаминовые нейроны вентральной части мозга мышей. Результатом стало увеличение количества неприлизина и снижение уровня свободно плавающего бета-амилоида, но лишь в передней части мозга мышей. Однако, по мнению исследователей, такого эффекта достаточно для потенциального исчезновения бляшек при условии продолжающейся терапии.
