Восприятие боли важно для выносливости и может быть усилено или подавлено ожиданиями, опытом и контекстом. Нервные механизмы, лежащие в основе двунаправленной модуляции боли, остаются в основном неизвестными. Понимание нейробиологических механизмов, с помощью которых болевые реакции могут усиливаться или подавляться, имеет важное значение для разработки улучшенных вариантов лечения хронической боли. В новом исследовании ученые продемонстрировали схемы мозга, ответственные за повышение или понижение этих болевых сигналов. Они показали, что центральное ядро миндалины (СеА) функционирует как болевой реостат, уменьшая или усиливая связанные с болью поведения у мышей. Ученые обнаружили, что активность в нейронах, которые экспрессируют протеинкиназу С-дельта, усиливает боль, в то время как нейроны, которые экспрессируют соматостатин, ингибируют цепь активности в нервах, необходимую для передачи боли. Яримар Карраскильо, старший автор статьи и ученый из Национального центра комплементарного и интегративного здоровья (NCCIH), сказал: «Центральная миндалина не несет полной ответственности за саму боль: если она была полностью удалена, то защитная боль останется нетронутой». Карраскильо считает, что мозг реагирует на стресс или беспокойство, усиливающее боль, или может сосредоточиться на задаче, которая отвлекает ваше внимание, что может уменьшить боль. Благодаря лучшему пониманию механизмов мозга, ответственных за модуляцию боли, ученые надеются в конечном итоге разработать более эффективные методы лечения боли, пишет Techexplorist.
