В SARS-CoV-2 соединились особенности, которые раньше встречались у целого ряда других вирусов, но по отдельности. Тот же цитокиновый шторм наблюдался и при других инфекциях. Например, при вирусе Эбола.
О том, что SARS-Cov-2 соединил элементы разных вирусов, заявил известный вирусолог, член-корреспондент РАН, доктор биологических наук, заведующий лабораторией биотехнологии и вирусологии факультета естественных наук Новосибирского государственного университета, профессор Сергей Нетесов.
К мнению профессора стоит прислушаться, он много лет возглавлял знаменитый «Вектор» в Новосибирской области и прекрасно знает предмет. Вот его слова: «Самое необычное, что в SARS-CoV-2 соединились особенности, которые раньше встречались у целого ряда других вирусов, но по отдельности. Тот же цитокиновый шторм, то есть дизрегуляция иммунной системы, наблюдался и при других инфекциях. Например, при вирусе Эбола.
Тромбообразование, синдром диссеминированного свертывания крови, часто характерный для COVID-19, — это тоже не новинка. Он встречался не только при вирусе Эбола, но и при конго-крымской геморрагической лихорадке, лихорадке денге, геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Многие люди, не занимающиеся вирусологией, убеждены, что потеря обоняния — исключительно черта этого коронавируса. Но тем же свойством обладают не менее 20 вирусов. Они входят в организм респираторным путем, через нос, а там окончания основных обонятельных нервов, которые поражаются вирусом. Практически всегда, когда человек выздоравливает, обоняние восстанавливается».
Как ключ к замку
Как объяснить такое глобальное вторжение нового коронавируса во вселенную нашего организма? Действительно ли он позаимствовал какие-то детали и механизмы у разных вирусов? На самом деле нет. Просто так получилось, что у этого вируса оказалось универсальное оружие. Его называют по-разному – S-белок, Спайк (Spike), шип, шипик. Эти шипы, торчащие из вируса, придают ему сходство с короной. И именно ими он соединяется с другим белком, который находится на поверхности очень многих человеческих клеток. Его обозначают как АПФ2 (или АСЕ2 по-английски). Вот в этом трагическом совпадении фрагментов шипика и АПФ2, в результате чего они подходят как ключ к замку, — вся сила вируса.
Не произойди мутация, немного изменившая этот шип, и коронавирусы пролетали бы над рецептором АПФ2 как фанера над Парижем, не цепляясь за него. Не было бы пандемии, все было бы как раньше, и, встречаясь с этим вирусом, наш организм не замечал бы его — мы бы жили с ним как в параллельных мирах.
Но получилось так, как получилось. Шип и АПФ2 входят в контакт, вирус проникает в клетку, начинает в ней размножаться, новые вирусы поражают новые клетки, и болезнь разгорается.
Человек-мишень
Вторая главная проблема универсальности вируса кроется в человеке — у нас очень много рецепторов АПФ2. Эти мишени для вируса присутствуют во многих органах. В результате SARS-CoV-2 имеет много точек входа в наш организм. И это значит, что он может атаковать человека по многим направлениям.
Но здесь уместно вспомнить вирус гриппа. Как и «корона», он тоже респираторный — проникает в организм человека через дыхательные пути и легкие. Но мишени у него другие. Так, у вируса обычного сезонного гриппа H1N1 их не так много, как для возбудителя COVID-19. Они расположены в полости носа, рото- и носоглотке, в трахее и в гораздо меньшей концентрации в легких. Поэтому такая инфекция обычно протекает нетяжело с умеренным насморком, чувством саднения в горле и кашлем.
А вот его родственник птичий грипп H5N1 входит в организм жертвы иначе — мишени для него в основном расположены в легких (как и для нового коронавируса). Площадь альвеол гигантская, много больше, чем в дыхательных путях (это сделано природой, чтобы газообмен в легких происходил лучше), и точек входа там для вируса очень много. Поэтому такой грипп протекает тяжело и порой с цитокиновым штормом, похожим на таковой при COVID-19. Вообще, вот в этой специфике поражения легких при гриппе и коронавирусе много общего. Только у этих вирусов разные мишени. SARS-CoV-2 входит в клетки альвеол не как вирус гриппа, а по-другому, через те же АПФ2-рецепторы. Которых в легких видимо-невидимо. Они есть еще в носо- и ротоглотке, но в меньшей концентрации. Поэтому поражение этой области при COVID-19 выражено умеренно. А в легких развивается настоящая битва, приводящая к цитокиновому шторму.
Под ударом весь организм
Поскольку АПФ2 белка много в клетках интимы (внутренняя выстилка сосудов), там коронавирус тоже вызывает воспаление, это утяжеляет цитокиновый шторм и способствует образованию тромбов.
Есть ещё масса органов, клетки которых имеют рецепторы АПФ2. Например, входя в носовые ходы, коронавирус в первую очередь встречается и с органом обоняния, и в нем тоже есть такие рецепторы. И поэтому потеря обоняния бывает одним из первых симптомов COVID-19.
Ещё АПФ 2 есть в клетках сердца, почек, половой системы и ряда других органов. Но к этим рецепторам коронавирус попасть сразу не может, они не имеют контакта с атмосферой, и значит, вирусные частицы во вдыхаемом воздухе до них «не доберутся». А вот после того, как SARS-CoV-2 обоснуется в легких и попадет в кровь, он может поражать и эти, и все другие клетки, на поверхности которых есть АПФ2. Отсюда столь широкое распространение коронавируса по организму и такое количество пораженных им органов и систем.
Одним словом, все зависит от мишени, которую поражает вирус. И если она так важна и повсеместна в организме, как белок АПФ2, и доступ к ней возможен через такой удобный плацдарм, как легкие, то любой другой вирус тоже может стать универсальным убийцей.
