PotNAoS: ученые пришли к восстановлению мозгового кровотока при деменции

Учёные из Медицинского колледжа Роберта Ларнера при Университете Вермонта идентифицировали молекулярный механизм, нарушающий церебральное кровообращение при деменции, что представляет собой значительный прорыв в понимании патофизиологии этого заболевания. Исследование, опубликованное 22 декабря в журнале «Proceedings of the National Academy of Sciences», предлагает новаторский подход к терапии деменции, основанный на модуляции активности ионного канала Piezo1 и его регуляции фосфолипидом PIP2.

Анализ показал, что при деменции наблюдается снижение уровня PIP2, который в норме ингибирует активность Piezo1, отвечающего за регуляцию сосудистого тонуса в зависимости от артериального давления. Дефицит PIP2 приводит к гиперактивации Piezo1, что, в свою очередь, вызывает вазоконстрикцию и ухудшение церебрального кровотока.

Экспериментальные данные продемонстрировали, что реституция нормального уровня PIP2 эффективно ингибирует Piezo1 и, следовательно, улучшает перфузию головного мозга. Это открытие предоставляет новые возможности для разработки фармакологических стратегий, направленных на коррекцию дисфункции сосудистой системы при деменции и других цереброваскулярных патологиях.

Доцент фармакологии Осама Харраз подчеркнул значимость полученных результатов, отметив, что понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе данных заболеваний, открывает перспективы для их эффективного терапевтического применения.

Дальнейшие исследования будут направлены на детальное изучение взаимодействия между PIP2 и Piezo1, а также на оценку влияния дефицита PIP2 на регуляцию сосудистого тонуса при болезни Альцгеймера. Полученные данные станут основой для разработки инновационных методов лечения, направленных на модуляцию активности Piezo1 или восстановление уровня PIP2 с целью улучшения церебрального кровообращения и, как следствие, замедления прогрессирования деменции.