Скопление и агрегация белков амилоида и тау в головном мозге считаются главными признаками нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. По мере прогрессирования заболеваний эти агрегации приводят к гибели нейронов и у человека появляются первые симптомы – когнитивные нарушения. Теперь международная группа ученых сообщила, что им удалось заблокировать распространение тау белка в модели болезни Альцгеймера, https://www.lancaster.ac.uk/news/promising-first-in-alzheime... на сайте Университета Ланкастера.
Экспериментальный препарат RI-AG03 воздействует на две ключевые мишени белка тау, благодаря чему обеспечивается точное нацеливание с минимальными побочными эффектами. У плодовых мушек лекарство блокировало агрегации тау и увеличивало продолжительность жизни.
В настоящее время RI-AG03 тестируется на моделях мышей, после чего ученые смогут более уверенно говорить об эффективности и потенциале препарата для человека.
Сегодня нейродегенеративные заболевания затрагивают сотни миллионов пациентов, однако все они вынуждены полагаться только на симптоматическое лечение. Даже целевые препараты, которые только начали появляться в доступе у пациентов, пока могут лишь замедлять прогрессирование болезни. Например, ранее в этом году в США https://hightech.plus/2024/07/03/v-ssha-odobrili-novii-prepa... такое лекарство против болезни Альцгеймера.
