Препарат, блокирующий взаимодействие двух молекул, может защитить от потери нервных клеток мозга после черепно-мозговой травмы. Важно, чтобы пациент получил его вскоре после травмы, сообщается в публикации в журнале Cell Reports Medicine.
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) могут привести к нейродегенерации — потере нервных клеток мозга, что приводит к ухудшению когнитивного и психического здоровья. В долгосрочной перспективе это увеличивает риск болезней Альцгеймера и Паркинсона. Против этого состояния не существует препаратов, так как неизвестен механизм нейродегенерации после ЧМТ.
В новом исследовании ученые проверили гипотезу о том, что ЧМТ может вызывать нарушения в процессе деления митохондрий — структур, которые отвечают за выработку клеточной энергии. Они особенно важны для мозга, который потребляет много энергии.
Оказалось, что для деления митохондрий важно взаимодействие белков FIS1 и DRP1. Избыток DRP1 приводит к ускоренному делению митохондрий при болезни Альцгеймера. Нейродегенерация после травм оказалась связана с избытком FIS1. Ученые выяснили, что заблокировать взаимодействие FIS1 и DRP1 может небольшая молекула P110. Это предотвращало нейродегенерацию, однако только при условии, что препарат вводили животным вскоре после травмы. После дополнительных исследований работа может лечь в основу лекарства против нейродегенерации при травмах.
