На ранних стадиях болезни Альцгеймера наблюдается избыток и гиперактивность нейротрансмиттера глутамата, приводя к дисфункции синапсов. На прогрессирующих стадиях происходит потеря глутаматергических синапсов. С этой целью ученые из Университета Оберна стали тестировать экспериментальный препарат трорилузол, который воздействует на различные механизмы глутамата.
Трорилузол ввели мышам с болезнью Альцгеймера, у которых наблюдалось скопление токсичных для нейронов белков тау и амилоида. Результаты оказались весьма эффективными: лечение снизило уровень избыточного глутамата, а также обратило вспять потерю памяти и улучшило функции мозга животных, https://www.eurekalert.org/news-releases/1056652 EurekAlert.
«Оказалось, что воздействие на синаптическую активность на ранней стадии можно предотвратить или замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Результаты могут произвести революции в лечении», – заявили авторы.
Разумеется, пока еще слишком рано говорить о эффективности трорилузола для человека, однако потенциал препарата вдохновил ученых продолжить активные исследования. В настоящее время они изучают пользу от лечения на прогрессирующих стадиях.
Ранее другие ученые https://hightech.plus/2024/08/08/sintezirovana-molekula-koto..., что синтезированная в лаборатории молекула также способна восстановить память при болезни Альцгеймера. Их лекарство действует на гамма-колебания головного мозга, которые снижаются при нейродегенерации и других нарушениях, таких как депрессия, шизофрения и аутизм.
