Ученые из медицинской школы при Университете Северной Каролины обнаружили, что пептид под названием CGRP препятствует оттоку спинномозговой жидкости из лимфатических сосудов мозга, тем самым способствуя возникновению боли во время приступов мигрени. Результаты исследования опубликованы в Journal of Clinical Investigation (JCI).
Некоторые исследования показали, что число белковых молекул CGRP, которые участвуют в передаче сигналов боли путем взаимодействия с сенсорными нейронами, повышается в структурах мозговых оболочек во время приступов мигрени. Чтобы выяснить, как именно CGRP провоцирует боль, ученые провели эксперимент с участием двух групп мышей.
В первую группу вошли генетически модифицированные грызуны, невосприимчивые к воздействию CGRP. Вторая группа грызунов выступала в качестве контрольной - изменений в их геном не вносилось. Всех грызунов поместили в двойную камеру, одна из частей которой была очень ярко освещена, а другая - затемнена. Мыши с инактивированным пептидом CGRP чувствовали себя более комфортно при ярком свете, в то время как грызуны из контрольной группы выражали стремление скрыться в тень. Ученые объяснили, что яркий свет выступает известным триггером мигрени у людей.
Используя методы культивирования клеток, исследователи проанализировали, как специальный белок ВЕ-кадгерин распределялся в пространстве между отдельными клетками, выстилающими лимфатические сосуды. Этот протеин помогает удерживать лимфатические эндотелиальные клетки "слипшимися" и контролирует, сколько жидкости, например спинномозговой, может проходить между ними и попадать в сосуды.
Ученые обнаружили, что лимфатические эндотелиальные клетки при наличии CGRP выстраивают из белка VE-кадгерина своеобразные линии, предотвращающие прохождение жидкости между ними. Они предположили, что неспособность спинномозговой жидкости покидать менингеальные лимфатические сосуды мозга и создание препятствий для "патрулирования" защитного покрова органа иммунными клетками и выступает причиной мигрени.
