В ответ на бактерии, вирусы или другие патогены в организме активизируется путь NLRP3 и запускается воспалительная реакция. Вероятно, отложения токсичных белков бета-амилоида при болезни Альцгеймера также приводят в движение NLRP3. Как показали предыдущие исследования, запускаемая NLRP3 воспалительная реакция способствует дальнейшей агрегации амилоида и вносит значительный вклад в развитие болезни, объясняют авторы.
После активации белки NLRP3 прикрепляются друг к другу, постепенно формируя сначала ядро нитевидной структуры, а затем всю последующую цепочку. Теперь с помощью криоэлектронной микроскопии ученые смогли визуализировать этот процесс и определить «конец» воспалительной реакции, https://www.uni-bonn.de/en/news/102-2022 на сайте Боннского университета.
Они смогли проследить, как удлиняется нитевидная структура и определить направление ее роста.
Выводы имеют важные последствия для терапии многих заболеваний. «Эти результаты позволят нам нацеливаться на концевой участок воспалительной реакции с помощью лекарств или антител и предупреждать хроническое воспаление», - прокомментировал соавтор работы Эльман Берман.
Хроническое воспаление характерно для многих заболеваний от болезни Альцгеймера и артрита до рака до волчанки. Недавно исследователи https://hightech.plus/2022/04/20/antitela-alpak-mogut-lechit..., что антитела альпак могут справиться с первопричиной воспаления в организме.
