Люди болеют коронавирусной инфекцией по-разному: одни вообще бессимптомно, у других пропадает обоняние, а третьи вообще попадают в реанимацию с пневмонией.
Почему COVID-19 вызывает у одних людей легкие симптомы, а у других – тяжелое течение или даже смерть? Ученые уже долгое время ищут ответ на этот вопрос, исследуя важнейший механизм иммунной системы – путь интерферонов. Этот путь активируется, когда клетки организма обнаруживают инфекцию: они выделяют белок интерферон, который предупреждает другие клетки о необходимости включить защитные механизмы.
Однако когда эта система работает слишком слабо или, напротив, гиперактивна, последствия могут быть катастрофическими. Дисфункция пути интерферонов связана не только с тяжелым течением COVID-19 и развитием постковидного синдрома, но и с аутоиммунными заболеваниями и раком. При этом точные механизмы, вызывающие такие сбои, оставались во многом загадкой.
Недавнее исследование, проведенное в Университете Колорадо в Боулдере, проливает свет на эту проблему. Автор работы Эд Чуонг называет это открытие «новым способом управления иммунной системой». Если удастся научиться целенаправленно регулировать активность этого механизма, это может открыть путь к лечению целого ряда заболеваний – от инфекций до аутоиммунных расстройств и рака.
Чуонг и его команда изучают транспозоны – фрагменты ДНК, которые появились в клетках приматов десятки миллионов лет назад. Эти транспозоны, иногда называемые эндогенными ретровирусами, изначально проникли в геном через древние вирусы. В течение долгого времени транспозоны считались своего рода «генетическим мусором», не имеющим реальной функции.
