Ранее некроптоз рассматривался как процесс, который усиливает иммунный ответ против злокачественных опухолей, однако новое исследование говорит об обратном.
Американские исследователи сделали важное открытие о том, как один из типов гибели раковых клеток может на самом деле благоприятствовать увеличению опухолей и уменьшать эффективность противораковых методов лечения. В своей работе, опубликованной в Cancer Cell, учёные сосредоточились на системе, обозначенной с некроптозом.
Некроптоз, являясь формой программируемой клеточной смерти, до этого рассматривался как процесс, который усиливает ответ иммунитета против злокачественных опухолей, но новое исследование показало, что при этом процессе раковые клетки вырабатывают молекулу интерлейкин-1α (медиатора воспаления и иммунитета). Последняя подготавливает условия, благоприятные для роста опухолей, одновременно подавляя активность Т-лимфоцитов, которые играют важную роль для иммунитета, что в итоге ослабляет защитные функции иммунитета. Для проверки этой гипотезы исследовательская группа произвела серию лабораторных экспериментов, сосредоточив интерес на вмешательстве некроптоза в поведение опухолей. Внимание было уделено количеству интерлейкина-1α и его функции в сдвигах иммунного ответа. В итоге выяснилось, что интерлейкин-1α выделяется не только при некроптозе, но и при химиотерапии. Это открытие помогло объяснить, из-за чего традиционное лечение может быть не таким эффективными. Убрав действие интерлейкина-1α, исследователи смогли увеличить иммунный ответ и улучшить результаты химиотерапии в ходе испытаний на животных. Также было замечено, что понижение интерлейкина-1α связано с более благоприятными клиническими исходами у людей, получающих химиотерапию. Разработка потенциально позволяет использовать интерлейкин-1α как маркер для прогнозирования эффективности лечения и адаптации терапевтических стратегий под индивидуальные потребности пациентов.
