Белок бета-амилоид необходим для поддержания здоровья мозга. При образовании агрегатов этот белок становится недоступен. Именно это приводит к деменции, а не амилоидные бляшки сами по себе. Это показало исследование, опубликованное в журнале Brain.
В течение десятилетий доминировала теория развития болезни Альцгеймера, согласно которой агрегаты (бляшки) белка бета-амилоида (Aβ42) повреждали мозг, вызывая нарушения памяти. Авторы новой работы ранее предположили, что на самом деле нормальный растворимый амилоид имеет решающее значение для здоровья мозга. В таком случае именно потеря растворимого амилоида приводит к симптомам деменции, а не образование бляшек.
В новой работе ученые выяснили, что недавно одобренные препараты против болезни Альцгеймера не только разрушают амилоидные бляшки, но и повышают уровень растворимого бета-амилоида. Анализ данных 26 тысяч пациентов показал, что более высокие уровни Aβ42 после лечения были связаны с замедлением деменции. Это было важнее, чем разрушение амилоидных бляшек.
Ученые считают, что новые препараты против болезни Альцгеймера должны быть нацелены на повышение уровня растворимого бета-амилоида, а не на разрушение бляшек.
