Американские ученые из Гарвардской медицинской школы выяснили, каким образом вирусу простого герпеса (ВПГ) удается развивать устойчивость к лечению. Исследование опубликовано в научном журнале Cell.
Команда использовала технологию криогенной электронной микроскопии для изучения патогена. Они обнаружили, что ВПГ может перемещать части белка, отвечающего за свою репликацию. Это снижает эффективность таких противовирусных препаратов.
Текущее исследование было сосредоточено на одном таком белке — вирусной ДНК-полимеразе, которая имеет решающее значение для способности ВПГ воспроизводиться и распространяться.
Учитывая их роль в обеспечении репликации, эти полимеразы служат критическими мишенями противовирусных препаратов, которые направлены на предотвращение самовоспроизведения вируса и прекращение распространения инфекции.
Полимераза ВПГ работает целью для ацикловира, основного противовирусного препарата для лечения герпеса, и фоскарнета, препарата второй линии, используемого для борбьы с устойчивыми к лекарствам инфекциями.
Структурный анализ в сочетании с компьютерным моделированием показал, что несколько мутаций, удаленных от участков связывания препарата, обеспечивают устойчивость к противовирусным средствам за счет изменения положения полимеразных фрагментов.
Исследователи отметили, что новые результаты способствуют пониманию того, как изменения в конформации вирусного белка (или изменения в том, как движутся различные части этого белка при выполнении им своей функции) способствуют развитию лекарственной устойчивости.
По словам ученых, открытие поможет создать новые методы борьбы с устойчивым к традиционным препаратам вирусом простого герпеса.
