По статистике, первые сутки после реанимации переживают 60 – 80% пациентов, но больничные стены покидает всего 25%, причём только часть из них (по разным данным до 15%) сделают это своими ногами. И виной тому одно любопытное осложнение, которое носит название постреанимационная болезнь или болезнь оживлённого организма.
Итак, допустим, нашему гипотетическому пациенту резко захорошело, и совершенно не важно по каким причинам – следствие всегда будет одинаковым. Причём захорошело ему настолько, что он быстренько переместился из состояния «жизнь» – в состояние «агония». Какие же изменения в этот момент происходят в его организме? Основным повреждающим фактором, в этом случае, станет дефицит кислорода. Как известно, все ткани организма, по–разному переносят нехватку кислорода – наиболее чувствительна к гипоксии нервная ткань, наименее – костная. Однако и суть процессов, происходящих в разных тканях и органах – будет одинаковой.
В настоящее время, модель патогенеза болезни оживлённого организма складывается как бы из двух ударов – реперфузионого шока и метаболического шторма.
В случае, если клетка перестаёт получать кислород, она меняет свой метаболизм с аэробного (кислородного), на анаэробный (бескислородный). Как, возможно, помнят из курса средней школы читатели – продуктами аэробного метаболизма являются вода и углекислый газ, а анаэробного – молочная кислота (иногда ещё и спирт, но это не про человека). Поскольку молекула молочной кислоты довольно крупная – она не может покинуть клетку самостоятельно. Это приводит к постепенному смещению рН среды в кислую сторону. В свою очередь, результатом такого сдвига становится повреждение мембран органелл клеток – в первую очередь её «энергетических станций» — митохондрий и ЭПС (эндоплазматического ретикулума – «хранилища» ионов). В результате повреждения мембран в цитоплазме накапливаются ионы кальция и высшие жирные кислоты, что ещё сильнее сдвигает кислотность среды. В случае, если кислород не начинает поступать – то клетка погибает – причём, возможны оба варианта гибели – как запрограммированная клеточная смерть – апоптоз, так и незапрограммированная – некроз. Но мы же помним, что в этот самый момент, когда в клетке разворачиваются все эти трагические события, над целым организмом «колдуют» реаниматологи. И важной частью мероприятий по воскрешению являются, по сути, два – обогащение крови кислородом, стабилизация артериального давления. Тут–то и начинается самое интересное.
Если оба условия выполнены – т.е. давление стабилизировано и кровь насыщена кислородом – произойдут события, которые и приведут к развитию постреанимационной болезни. В задыхающиеся клетки начнёт поступать кислород, и не просто поступать, а активно взаимодействовать с накопленными продуктами анаэробного метаболизма. В результате таких реакций, в изобилии начнут образовываться перекисные радикалы, которые ещё сильнее повредят мембраны клеток и органелл, ускоряя и усиливая некротические процессы и апоптоз. Это состояние и носит название реперфузионный шок. Реперфузионный шок считается первым ударом, который приводит к развитию болезни оживлённого организма. Вторым станет то, что разрушенные клетки выделят в кровоток своё содержимое – в первую голову, гормоны и ферменты – и начнётся метаболический шторм.
Современные исследователи выделяют четыре (реже пять) периодов течения постреанимационной болезни.
Первый период начинается уже через 10 – 12 часов после окончания реанимационных действий (в эксперименте – через 6 — 8). В этот период происходит восстановление работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций. Восстанавливается работа сердца и кровообращение, появляются дыхание и признаки электрической активности мозга. Однако, уровень артериального давления в этот период остаётся нестабильным. Меняется тонус сосудистой стенки, происходят региональные нарушения кровообращения и микроциркуляции, повышается вязкость крови. Нарастают признаки гиперметаболизма и растет уровень потребления кислорода органами и тканями. Тем не менее, гипоксия ещё не полностью разрешается, в результате чего в кровотоке и межклеточной жидкости продолжают накапливаться недоокисленные продукты обмена веществ, что приводит к развитию ацидоза.
Уже в этот период в крови можно обнаружить значительное количество ферментов, что говорит о разрушении большого количества клеток (т.н. «генерализованая мембранодеструкция»). Всё вместе это ведёт к повреждению клеток эпителиальных слоёв и эндотелия (внутренней выстилки) сосудов. Повреждение эндотелия ведёт к образованию в сосудах микротромбов, расходованию тромбоцитов и факторов свёртывания, а также к утечке жидкой части плазмы из сосудистого русла в межклеточное пространство (т.н. «синдром капиллярной утечки»). Результатом капиллярной утечки становится повышение вязкости крови и относительная нехватка в организме жидкости (гиповолемия). В свою очередь разрушение эпителиальных оболочек, приводит к нарушению всасывания питательных веществ и кислорода, а также способствует проникновению в кровоток микроорганизмов из ЖКТ и дыхательного древа.
На этом этапе смерть, чаще всего, наступает от нарушения кровообращения, отёка мозга или лёгких. Если пациенту удалось миновать этот период, то он плавно переходит во второй.
Второй период – это период относительного улучшения и стабилизации основных функций организма. В среднем, он наступает через 12 часов после окончания реанимационных мероприятий, и длиться всего несколько часов. Больные, иногда, даже приходят в сознание. Уровень артериального давления остаётся стабильным, улучшается функция почек. По своей сути – это период мнимого благополучия – циркулирующие в крови гормоны и ферменты ещё не успели реализовать свой разрушительный потенциал, а компенсаторные системы организма (и усилия медицинского персонала) позволяют организму функционировать.
Однако это не может продолжаться долго – «метаболический шторм» разворачивается на максимум, и у организма не хватает резервов для поддержания витальных функций. Пациент переходит на третий этап – который начинается с конца первых – начала вторых суток. Повреждение эндотелия капилляров лёгких с образованием в них микротромбов и лёгочного эпителия приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Клинически это проявляется нарастающей одышкой. Множественные микротромбозы в микроциркуляторном русле нарушают работу почек и печени – основных органов, обеспечивающих дезинтокцикацию токсичных продуктов обмена веществ. Снижается темп диуреза (мочевыделения), а в крови появляются маркеры гибели клеток печени – печёночные ферменты. В этом периоде большинство пациентов снова оказываются в коме и нуждаются в ИВЛ. А из–за того, что факторы свёртывания крови и тромбоциты истрачены, у больных могут развиваться жазнеугражающие кровотечения. Смерть, как правило, наступает от печёночной, почечной (или печёночно–почечной) недостаточности.
Если пациенту удаётся выкарабкаться, то он переходит на финальный – четвёртый этап, который начинается с вторых – третьих суток после оживления. На этом этапе на первое место выходят гнойно–септические осложнения, связанные с прорывом представителей собственной (и не только) микрофлоры в кровоток. Истощённый борьбой организм не способен сопротивляться захватчикам – развивается системная воспалительная реакция и сепсис (заражение крови). При этом, особенностью септического процесса (если быть точным, то циркуляции организмов в кровеносном русле) является возможность повреждать эндотелий сосудов и нервную регуляцию их тонуса, т.е. практически отбрасывать человека снова на первый этап.
Но есть и те, кто попадает в число счастливчиков — и выходит из инфекционных осложнений, но это не значит, что борьба закончена. Обширное повреждение печени может стать причиной развития печёночной недостаточности и цирроза, почек – хронической почечной недостаточности, лёгких – к фиброзу и постоянной зависимости от кислородного концентратора. Но самым неприятным является повреждение нейронов головного мозга. Следствием постреанимационной болезни может стать как непосредственно постгипоксическая энцефалопатия со всеми прелестями Корсаковского синдрома, так и медленно прогрессирующая аутоиммунная энцефалопатия – разрушение клеток коры под действием собственных антител.
Так что многие из тех, кто смог пережить постреанимационную болезнь становятся инвалидами, нуждающимися в постоянном медицинском сопровождении.
https://dzen.ru/a/ZgRERCKqByS1lv34
P.S: некоторые комментарии под постом.
Любой некроз, а при остановке дыхания он неизбежен, даёт большую нагрузку на печень и почки, ну а шторм вызываемый разбалансировкой эндокринной системы добивает то что осталось.
Люди редко в полной мере вменяемы после такого довольно длительный срок и могут совершать необдуманные действия.
Был случай которому я была свидетельницей, девушка начала тонуть, её смогли вытащить минут через 7–10 без сознания и дыхания. Откачали. От госпитализации девушка отказалась. Через день я узнала что она умерла. Придя домой легла и вероятно уснула или потеряла сознание. У неё остановилось сердце.
у меня наколка на уровне 5 левого, межреберья... для коллег, они знают, что будет если ослушаются.
Фигня. При мне синего утопленника выловили, вынесли на берег, женщина стала вдувать в рот воздух, он ожил. Встал и пошел к своим вещам, даже спасибо не сказал.
Он просто в шоке был, и что с ним вскоре будет неизвестно. Так бывает с пострадавшими в дтп пешеходами. Они вскакивают и бегут домой, ощущая себя здоровыми, а через час их везут на скорой в реанимацию с повреждением внутренних органов и переломами всего, чего можно.
Я в детстве тонула, и на берегу потом ну явно не до спасибо кому–либо. А я синей не была, сразу вытащили.
Кстати, вот синих, можно откачать, если достаточное время проводить искусственное дыхание, много случаев, а вот белые уже мертвые..А ваш "знакомый" чел просто в шоке был...тупо ещё не дошло, что с ним случилось
В шоке был, но долго не походит, отек лёгких за ним по пятам пойдет.
Шок, протекает в две фазы: эректильную и торпидную. В эректильную фазу, такие люди бегут выпучив глаза и боли не чувствуют, потом падают и впадают в кому
Написал Nordex на kucha.d3.ru / комментировать
