За сотню с лишним лет изучения заболевания врачи научились брать под контроль многие ее формы и поняли, как снизить вред от заболевания для тех пациентов, которые не поддаются полному излечению
Первая информация о заболевании, напоминающем по описанию шизофрению, датируется 2000 годом до нашей эры. В египетском папирусе «Книга Сердец» рассказывается о психическом заболевании, которое возникает на фоне лихорадки, проявляется в остром расстройстве сознания и сопровождается возбуждением, потерей связи с реальностью и бредом.
В случае возникновения психотической симптоматики больного просто привязывали к кровати и оставляли в темной комнате. Как правило, с окончанием воспалительного процесса человека покидали и бредовые идеи.
В отличие от других болезней, о которых ты можешь рассказать другу и получить доброжелательную поддержку, эту болезнь тебе нужно скрывать, как личный позор. Человек, больной шизофренией, лучше выдумает диагноз (даже самый страшный), чем сознается в своей болезни. Это трагично — страдать от недуга, связанного со многими сложностями, — и вместе с тем быть вынужденным скрывать его из-за позорного клейма этой болезни.
Шарон Меркато
В Древней Греции изучением сумасшествия занимались врачи. Для обозначения группы этих заболеваний в античной медицинской литературе применяли термин «френит», который употребляли вплоть до XIX века. В наши дни его сменило понятие «делирий».
Гиппократ считал, что безумие — результат нарушения баланса четырех основных жидкостей тела: желчи, черной желчи, лимфы и крови, — то есть френит являл собой болезнь не только души, но и тела. Соответственно, вылечить его можно с помощью кровопускания, слабительного и диет — для выздоровления требуется восстановить баланс этих жидкостей.
Прорывом в медицине того времени было то, что Гиппократ считал безумие заболеванием, а не проклятием богов. Гиппократ, а за ним Гален и Цельс выделяли три вида психических заболеваний, которые возникали на анатомо-физиологической основе: манию, меланхолию и френит. Кроме того, античные авторы выделяли отдельно болезни, не связанные с соматической патологией, предопределенные исключительно божественной волей.
В Средние века безумие снова начали считать божественным наказанием или одержимостью демонами. Когда в 1563 году был опубликован трактат Иоганна Вейера о связи безумия с естественными причинами, церковь обвинила автора в сговоре с темными силами и колдовстве и запретила книгу.
Арабский врач Авиценна в своем «Медицинском каноне» (приблизительно 1020 года) упоминает «джунун муфрит» (тяжелое безумие), которое он отделяет от «джунун» (других вариантов сумасшествия): мании, бешенства и маниакально-депрессивного психоза. В арабских медицинских текстах, датированных Средними веками, также есть данные о симптомах похожего нарушения.
Психиатрия как наука о лечении души появляется в XVI–XVII веках, но золотой ее период начинается во второй половине XIX века. Психиатры изучают и пытаются лечить депрессии, мании, предлагают различные определения психоза.
В 1893 году немецкий психиатр Эмиль Крепелин в четвертый раз издал свой учебник по психиатрии и употребил в нем термин «раннее слабоумие». Именно Крепелин попытался понять причины этого состояния и отделить от других расстройств, например депрессии. Крепелин понял, что депрессии и мании затрагивают в первую очередь эмоциональную сферу, а новое расстройство приводит к распаду мыслительных функций.
Молодые люди теряют память, мыслят рассеянно, как старики. Крепелин считал, что «раннее слабоумие» было вызвано пожизненным «тлением» организма, которое в итоге приводило к ослаблению мозга и мышления.
Эмиль Крепелин разделил основные психические заболевания на расстройства настроения и расстройства мышления. Крепелин назвал первичное расстройство мышления dementia praecox — ранняя деменция, или слабоумие молодых, потому что противопоставил его «старческому слабоумию», как тогда называли болезнь Альцгеймера. В этом нарушении он объединил кататонию, раннюю деменцию, гебефрению и хроническое бредовое расстройство.
Крепелин относил шизофрению к эндогенным психозам, то есть нарушениям, имеющим в основе биологическую природу. В качестве основной причины dementia praecox он называл интоксикацию половыми гормонами. По его мнению, dementia praecox — неизлечимое, прогрессирующее заболевание, приводящее к необратимым повреждениям мозга и ведущее к тотальному слабоумию.
Начало заболевания он датировал юношеским возрастом. Сначала Крепелин выделил три основные формы «прогрессирующего слабоумия»: гебефрению, кататонию и собственно раннее слабоумие. Но позже расширил эту классификацию и добавил к этому списку циркулярное, параноидное, депрессивно-параноидное, неврозоподобное, ипохондрическое расстройство. Это еще на некоторое время затруднило формулирование четких диагностических критериев шизофрении.
В 1908 году швейцарский психиатр Эуген Блейлер подверг критике гипотезу Эмиля Крепелина о первостепенной роли раннего слабоумия в описанной им dementia praecox. Блейлер считал, что деменция — лишь один из компонентов болезни, причем не самый важный. У некоторых его пациентов болезнь развивалась в более позднем возрасте.
Другие, заболев, нормально функционировали многие годы — работали и вели семейную жизнь. Поэтому Блейлер назвал болезнь шизофренией: от греческих слов «шизо» — расщепление, «френия» — ум, мысль.
По мнению Блейлера, при шизофрении главным образом страдала личность, а само заболевание вовсе не напоминало слабоумие, как считали его предшественники. Шизофрения представлялась ему расщеплением психики — чувства отрывались от мыслительного процесса и мотивации. Он использовал множественное число (шизофрении), чтобы указать на неоднородность расстройств, входящих в одну категорию.
Многочисленные клинические наблюдения навели его на идею о том, что в качестве основной характеристики всех видов данного нарушения нужно выделять именно расщепление психических функций, а не нарастание продуктивной симптоматики: галлюцинации и бреда. Блейлер пытался обратить внимание коллег на острую дезинтеграцию личности больных, которая сопровождается изменением эмоций, речевыми нарушениями, апатией и резким уменьшением социальных контактов.
По мнению Эугена Блейлера, при шизофрении не всегда присутствуют бредовые или галлюцинаторные симптомы, а заболевание может протекать и без органической патологии головного мозга, как ранее утверждал Эмиль Крепелин.
В 1911 году Эуген Блейлер разделил симптоматику шизофрении на две основные диагностические группы. К первой он отнес первичную (фундаментальную) симптоматику: нарушение структуры и формы мыслительных процессов, аутизм, противоречивость чувств и желаний, нарушение эмоций.
Впоследствии группа симптомов, которые, по мнению Блейлера, имели первостепенное значение для диагностики шизофрении, начали называть «четыре А Блейлера», или «тетрада Блейлера»: алогия, амбивалентность, аутизм, аффективная недостаточность. Этот термин употребляется и в наши дни. Во вторую группу вошла вторичная симптоматика: различные формы бреда и галлюцинаций.
Нужно отметить, что, вопреки стремлению Эугена Блейлера конкретизировать характерную для шизофрении симптоматику и исключить из нее бредовые и галлюцинаторные расстройства, основная масса психиатров того времени продолжала считать продуктивную симптоматику, то есть наличие бреда и галлюцинаций, основным диагностическим критерием шизофрении.
Блейлер считал, что, если не вмешиваться в процесс, шизофрения может пройти и сама. После Блейлера изучение шизофрении продолжалось, но в то время не было предложено никаких сколько-нибудь эффективных способов лечения. Люди с шизофренией проводили свою жизнь в специализированных приютах, где их просто кормили, наблюдали, в лучшем случае давали натуральные успокоительные при развитии острой психической симптоматики.
В первой половине ХХ века шизофрению пытались лечить в основном с помощью таких радикальных средств, как хирургические операции, например лейкотомия и лоботомия, проводили электросудорожную терапию. Однако фармацевты не оставляли попыток найти более эффективные и менее болезненные варианты лечения.
В 1930-х годах для лечения шизофрении начали применять первые медикаментозные средства, но пришли к их использованию неожиданным путем. Манфред Сакель начал применять инсулин для лечения наркоманов и психопатов. Один из пациентов случайно впал в кому, а после того как пришел в себя, продемонстрировал выраженное улучшение ясности ума.
Сакель решил, что такой вариант лечения может подойти и для пациентов с психическими расстройствами. Он попробовал лечить больных с шизофренией большими дозами инсулина, специально вызывая у них кому и судороги. Периодически это помогало, и метод стал приобретать популярность. Однако позже клинические исследования доказали неэффективность такого лечения.
В середине XX века ученые, которые занимались разработкой антигистаминных препаратов, обнаружили, что эти медикаменты также могут ослаблять психотические симптомы шизофрении. Так появилось первое поколение антипсихотиков, или нейролептических препаратов, — типичные антипсихотики.
Такие препараты, как, например, хлопромазин и галоперидол, хорошо зарекомендовали себя в борьбе с бредом, галлюцинациями, нарушениями мышления и расстройствами поведения. Но при этом обладали выраженными побочными эффектами: вызывали тремор рук и ног, обладали слишком сильным седативным эффектом, который значительно снижал качество жизни.
Во второй половине XX века были разработаны атипичные нейролептики — второе поколение антипсихотических препаратов. Они тоже были эффективны в борьбе с психозами, но при этом имели значительно меньше побочных эффектов. Кроме того, внезапно обнаружилось, что некоторые из этих препаратов благотворно влияют и на негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и вялость.
В начале XX века психотерапевты также приняли участие в поиске ключа к лечению шизофрении. Психоаналитики, вырвавшиеся на лидирующие позиции на рубеже веков, практически сразу признали свою беспомощность в данном вопросе.
Фрейд использовал теорию влечений — объяснял психологические проблемы желаниями пациентов, которые они так сильно сдерживали внутри, что это приводило к психологическим комплексам и в итоге к развитию заболевания. В конце 1920-х годов Фрейд предлагал говорить о влечении к смерти как об основной причине шизофрении, на какое-то время эту теорию признали, но ненадолго.
Но дочь Фрейда Анна и ее оппонентка Мелани Кляйн смогли продвинуться несколько дальше. Кляйн была уверена: за состояние психики ребенка ответственны отношения с матерью. Если мать тревожная, то ребенок не чувствует себя с ней в безопасности и уже в четыре месяца может вытеснять из себя и сосредотачивать на другом свои подавленные чувства и желания, что в итоге приводит к психозу.
Например, младенец голоден, и в его воображении возникают фантазии о доброй груди, обладающей всемогуществом. Если ребенка долго не кормят, то раздражение и злость заставляют его представлять злую грудь. Но злиться на маму нельзя, поэтому ребенку приходится представлять себе некую абстрактную злую маму, которая никак не связана с настоящей и в отношении которой можно испытывать негативные эмоции. Этот внутренний конфликт приводит к невротическим и психотическим состояниям.
В конце 1940-х годов еще шире распространились мнения о том, что нарушения отношений в семье могут вызывать у ребенка шизофрению. Психоаналитики считали, что чем более эмоционально холодная мать воспитывает ребенка, тем выше риск развития шизофрении. Самой передовой идеей стала гипотеза «двойной связи» Грегори Бейтсона.
Бейтсон считал: родители могут подсознательно подавать ребенку противоречивые сигналы. Например, мать сообщает ребенку: «Если ты не будешь мыть руки перед едой, я тебя накажу». Ее тон голоса сообщает ребенку: «Я так забочусь о тебе», но слова говорят об обратном: я сильнее и могу представлять угрозу в случае невыполнения моих требований. Если у ребенка не получается избежать таких парадоксальных требований, то постепенно связи между частями его личности распадаются. Теория эта звучала очень красиво, но клиническими исследованиями подтвердить ее эффективность не удалось.
В эти же годы набрало активность движение антипсихиатрии. Рональд Лэйнг и Дэвид Купер, представлявшие его, не поддерживали идею о том, что шизофрения является болезнью. Они утверждали, что шизофреники только кажутся сумасшедшими, потому что они слишком разумные и чувствительные люди, которые столкнулись с безумием этого мира. Лейнг много говорил о глубоких и тонких переживаниях, на которые способны только люди с шизофренией и которые «нормальные» не видят за внешними болезненными проявлениями.
С 1980-х годов антипсихиатрическое движение пошло на спад. К счастью, сейчас необходимость лечения людей с психическими расстройствами редко подвергается сомнению в профессиональной среде. Но отголоски мы до сих пор можем встретить в бытовых рассуждениях не связанных с медициной людей либо на форумах: «Психиатры залечат вас до состояния овощей», «Вас подсадят на таблетки и будут всю жизнь зарабатывать на вас деньги».
Однако тем, кто подозревает врачей-психиатров в страшном сговоре, было бы неплохо помнить, что за время активности сторонников антипсихиатрического движения сотни людей, а также члены их семей пострадали от отсутствия лечения.
К близким и отдаленным последствиям нелечения относятся невозможность жить полноценной социальной жизнью, самореализовываться, а иногда речь идет и о летальном исходе.
В 50-х годах ХХ века при лечении больных шизофренией Аарон Бек попробовал использовать когнитивно-поведенческую терапию, которая основывалась на работе с когнитивными установками и представлениями человека о мире. Она, в отличие от других «разговорных» направлений психотерапии, предлагает человеку взять на себя самого ответственность за состояние и поведение и при совмещении с медикаментозным лечением помогает добиться неплохих результатов в ремиссии шизофрении.
Пока психотерапевты пытались лечить шизофрению, врачи-исследователи пробовали разобраться в ее причинах. В середине ХХ века к этому поиску присоединились нейробиологи. Они хотели понять, что именно происходит с мозгом человека, когда у него развивается шизофрения.
Авторы первых теорий считали, что все дело в структурных изменениях головного мозга. Они изучали мозг умерших пациентов с шизофренией и выяснили, что у них значительно увеличены желудочки, а следовательно, уменьшено количество серого вещества в мозге. Эти данные потом были подтверждены на живых людях с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Создатели других теорий доказывали, что причина не в изменении структуры, а в особенностях передачи нейронами в мозге информации. Они заметили, что при шизофрении изменяется активность нейронов в префронтальной коре, а также отмечали, что на развитие болезни влияют нейромедиаторы, которые как раз и несут ответственность за передачу информации в мозге.
Но в XXI веке возникла теория, которая объединила в себе все предыдущие исследования. Согласно дизонтогенетической теории, из-за наследственной предрасположенности и стрессов нарушаются связи между нейронами, из-за чего часть нервных клеток отмирает и истончается серое вещество. Опираясь на эту теорию, ученые смогли даже вызвать у лабораторных мышей «шизофрению», симптомы которой можно было снять антипсихотиками.
За сто с лишним лет изучения шизофрении врачи научились брать под контроль многие формы шизофрении и поняли, как снизить вред от заболевания для тех пациентов, которые не поддаются полному излечению. Но история изучения шизофрении продолжается: в области знаний об этой болезни остается еще множество белых пятен.
Отрывок из книги Натальи Керре, при участии Ивана Кудряшова «Шизофрения без страха: Книга для людей с диагнозом и всех, кто рядом». М.: Издательство Альпина Паблишер, 2023.
