Около 10 миллионов людей по всему миру страдают болезнью Паркинсона (БП), которая вызывает мышечную жесткость и тремор из-за потери химического вещества дофамина в мозге. Недавнее исследование команды под руководством доктора Скотта Уоллдмана из Университета Томаса Джефферсона выявило, что белок-рецептор GUCY2C может предотвратить развитие БП, защищая мозг от повреждений и токсического воздействия.
Работа опубликована в журнале npj Parkinson’s Disease. GUCY2C известен своей ролью в секреции воды и соли в кишечнике, однако он также вырабатывается в мозге. Исследователи обнаружили, что удаление GUCY2C из клеток кишечника у мышей увеличивало экспрессию генов, связанных с БП. Исследование показало, что у мышей с удаленным GUCY2C наблюдалось больше повреждений клеток мозга и повышенная восприимчивость к токсинам по сравнению с мышами с нормальным уровнем GUCY2C.
Интересно, что у мышей с нормальным уровнем GUCY2C, подвергшихся воздействию токсина, уровень GUCY2C повышался, что предполагает его защитную роль в нейронах.
Проверка человеческих образцов показала повышенные уровни GUCY2C у пациентов с БП по сравнению с пациентами без заболевания. Это открытие может привести к новым методам предотвращения прогрессирования БП и защиты нейронов, хотя исследования находятся на начальной стадии.
