Ученые из Университета Томаса Джефферсона (США) установили, что кишечный рецепторный белок под названием GUCY2C может предотвращать развитие болезни Паркинсона, защищая мозг от повреждений. Результаты исследования опубликованы в npj Parkinson's Disease (npj PD).
Ученые объяснили, что болезнь Паркинсона сопровождается ригидностью мышц и тремором из-за потери химического вещества дофамина в мозге. Одной из причин этого заболевания выступает воздействие некоторых токсинов, таких как пестициды.
В рамках нового исследования ученые сосредоточились на изучении белка GUCY2C, который регулирует секрецию воды и солей в кишечнике. GUCY2C также вырабатывается в головном мозге. Ранее было обнаружено, что ликвидация этого белка в клетках кишечника приводит к повышению активности генов, провоцирующих болезнь Паркинсона. Исследователи задались целью узнать, какое влияние на организм окажет подавление GUCY2C в мозге.
Ученые полностью удалили GUCY2C из клеток мозга лабораторных мышей и подвергли их воздействию токсинов. Результаты показали, что у грызунов и искусственно сниженной экспрессией GUCY2C было больше повреждений клеток мозга по сравнению с мышами с нормальным уровнем этого белка. Животные без GUCY2C также были более восприимчивы к токсинам.
Также было установлено, что уровень GUCY2C естественным образом повышался при воздействии угрозы (токсина). По словам ученых, такая саморегуляция указывает на способность белка обеспечивать защиту нейронов. Дополнительные исследования показали, что у людей с болезнью Паркинсона концентрация GUCY2С в организме также была повышена.
Ученые отметили, что нацеливание на GUCY2C может стать перспективным способом лечения болезнь Паркинсона. Чтобы лучше понять механизмы функционирования этого белка, нужны более детальные исследования.
