Уральские ученые выявили факторы, приводящие к синдрому постковидного иммунодефицита. Они научились корректировать их на ранних стадиях и предложили методику экспресс-диагностики.
Речь идет о масштабном проекте, над которым работают совместно в Южно-Уральском государственном университете, Институте Иммунологии и физиологии УрО РАН, ФБУН ФНИИВИ «Виром» Роспотребнадзора, Оренбургском научном центре и Московском институте ФГБНУ НИИВС им. И. И. Мечникова.
Прошедшая в 2020-21 эпидемия COVID-19 не только унесла много жизней, но и нанесла существенный ущерб здоровью населения земли. Вирус постоянно мутировал, хотя при этом и «слабел», становясь менее летальным для организма. После знаменитого «омикрона» было открыто не менее 17 новых штаммов коронавируса. Врачи все чаще стали говорить о диагнозе «постковид», «постковидный синдром». 6-12 месяцев человек чувствует себя относительно благополучно, однако в его организме происходят изменения, нередко приводящие к полиорганной недостаточности и иммунодефициту.
Как сообщили в пресс-службе ЮУрГУ, группе исследователей удалось определить четыре вида иммунологических нарушений (фенотипов), которыми проявляет себя перенесенный ковид.
Первый фактор — повреждение клеточного рецептора CD46. Это важная часть врожденного иммунитета, он помогает уничтожать инфекционные агенты. К сожалению, коварный ковид мог использовать рецептор CD46 в свою пользу, «цепляясь» через него к иммунным Т-клеткам.
Острое заболевание ковидом прошло, вирус побежден, но следствием «разрухи» становится резкое — до 15-20% — падение числа клеток с неповрежденным рецептором CD46. При этом на 46% падает число и других борцов за иммунитет — натуральных киллеров или НК-клеток.
Второй фактор — нарушение работы фагоцитарных клеток: нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и других. Это тоже часть врожденного иммунитета, так что человек, переболев ковидом, становится беззащитнее перед другими болезнями. Два других фактора относятся к приобретенным, срабатывают позже.
Третий — патологии цитотоксических клеток — до 40% от общего числа, и четвертый — в 15% случаев В1-клеток памяти нарушается отсутствие переключения с иммуноглобулина IgM на IgG.
Исследователи в первую очередь обратили внимание на фагоцитоз. Фагоциты — клетки «фаги», «поедающие»: когда их мало, некому бороться с инфекцией, когда много — они начинают повреждать здоровые ткани.
Соответственно, когда число фагоцитов резко снижено, в качестве иммуномодулятора ученые предложили применять лечебные схемы на основе на основе цитокина ГМ-КСФ, а если повышено — ликопида. Эти вещества также возвращают клеткам памяти В1, В2 возможность переключаться, улучшают ситуацию с цитотоксическими клетками — одним словом действуют на три фактора, кроме самого первого — патологии рецептора CD46.
«Пептид активного центра ГМ-КСФ или гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (пептид ZP-2) — наша разработка, на данный момент применяемая как косметологический препарат, — рассказал заведующий лабораторией иммунобиотехнологии при российско-китайском НОЦ системной патологии, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации Александр Зурочка. — Дополнительно оказалось, что он стимулирует активность Т-клеток и цитотоксических Т-киллеров».
Ученые нашли иммуномодуляторы для трех типов патологий, а над снижением CD46 предстоит работа. Однако, напомним, что СD46 — часть врожденного иммунитета и нарушается лишь с течением болезни.
«Поэтому, когда у пациента свежее постковидное состояние, предлагаемые нами иммунокоректоры позволяют справиться с постковидным синдромом иммунодефицита», — резюмировал профессор.
Диагностика постковидного иммунодефицита требует дорогостоящих и трудоемких лабораторных исследований. Ученые задумались и об экспресс-диагностике синдрома. Коллеги из Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Луи Пастера предложили исследователям начать поиск, исследуя нарушения генетической пролиферации клеток — TREC и KREC, отвечающие за пролиферацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов соответственно.
Оказалось, что среди переболевших ковидом TREC снижается у 20%, а КREC — нет (снижение было обнаружено только у одного пациента). Исследователи предложили ещё показатель ТЭТРА (моноклональные антитела для оценки фенотипов, отражающий состояние и В-клеток, и Т-клеток, и НК-клеток). Совместное снижение TREC и ТЭТРА наблюдается уже у 40% постковидных пациентов. Таким образом, уже троим из пяти заболевших можно поставить диагноз экспресс-путем.
Остап Давыдов
