Ученые из отделения биомолекулярных наук и молекулярной неврологии Института науки Вейцмана (Израиль) обнаружили, что отсутствие белка Kif2a в организме мышей способствует чрезмерному разрастанию аксонов — отростков нейронов, по которым идут нервные (в том числе болевые) импульсы. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
Ученые обнаружили, что мыши не могут выжить без гена, который кодирует регуляторный белок Kif2a, поэтому исследователи приняли решение модифицировать грызунов так, чтобы ген-регулятор белка Kif2a заглушался только в сенсорных нейронах — проводят нервные импульсы от рецепторов в мозг.
Эксперимент показал, что мыши с деактивированным Kif2a продемонстрировали повышенную чувствительность к боли и жару через три месяца после генетической модификации. При этом чувствительность к прикосновению осталась неизменной.
Ученые установили, что белок Kif2a работает как ножницы, фактически "обрезая" аксоны сенсорных нейронов и препятствуя их излишнему разрастанию. У мышей без родительские аксоны расщеплялись на большее количество дочерних ветвей, с чем и была связана повышенная чувствительность к боли. При этом последствия отсутствия белка становились все более очевидными с возрастом.
Ученые надеются, что их открытие может стать основой для будущих исследований, направленных на облегчение помощи людям, страдающим от хронической боли.
