Около половины населения мира является носителем обычно безвредной бактерии Helicobacter pylori. Хотя в медицинском сообществе хорошо известно, что, когда H. pylori становится патогенным, она может вызвать инфекцию, которая значительно увеличивает риск рака желудка. Примерно у 1–3% людей, инфицированных этой бактерией, развивается заболевание.
Низкий процент людей, у которых развивается рак желудка из-за инфекции H. pylori, заставил ученых задаться вопросом, существует ли дополнительный патоген, способствующий заболеванию. Это побудило исследователей из Наньянского технологического университета (NTU) в Сингапуре и Китайского университета Гонконга (CUHK) совместно возглавить исследование, посвященное изучению того, чем может быть этот микроб.
Исследователи изучили микробиом кишечника, не связанный с H. pylori, у пациентов с различными стадиями рака желудка: от поверхностного гастрита (воспаление слизистой оболочки желудка) до атрофического гастрита (истончение слизистой оболочки желудка и потеря клеток, выделяющих вещества, способствующие пищеварению) и кишечного гастрита, затем метаплазия (клетки слизистой оболочки желудка заменяются клетками, похожими на клетки кишечника) и, наконец, рак. Они обнаружили пять оральных патогенов, содержащихся в слизистой оболочке желудка этих пациентов, включая Streptococcus anginosus.
S. anginosus является частью нормальной флоры рта, носа, горла, кишечника и влагалища. Обычно это не представляет проблемы для здоровых людей, но может вызвать оппортунистические инфекции, когда иммунная система организма ослаблена. Роль бактерий в развитии рака желудка, включая механизм его действия, остается во многом неясной.
Используя мышиные модели, исследователи обнаружили, что колонизация S. anginosus инициирует острую воспалительную реакцию, за которой следует хроническая фаза с интенсивным и постоянным гастритом. Известно, что хроническое воспаление провоцирует рост и развитие рака. У мышей инфекция вызвала прогрессирование хронического гастрита к атрофии, метаплазии и дисплазии – тому же пути, по которому следуют люди, прежде чем у них разовьется рак желудка. Кроме того, совместная инфекция S. anginosus и H. pylori приводила к более сильному воспалению желудка, чем любой из патогенов по отдельности, что позволяет предположить, что они могут действовать вместе, вызывая гастрит.
Введение S. anginosus стерильным мышам – мышам, рожденным без микроорганизмов внутри или на поверхности – вызвало те же предраковые изменения. Это означало, что одного S. anginosus, но не его взаимодействия с микробиомом желудка, было достаточно, чтобы вызвать образование рака.
«Инфекция H. pylori и семейный анамнез широко признаны двумя основными факторами риска развития рака желудка», — сказал Джозеф Сун Джао Ю, соавтор исследования и почетный профессор медицины в CUHK. «Открытие накопления S. anginosus в слизистой оболочке желудка на разных стадиях рака открывает совершенно новое направление в понимании патогенеза рака желудка. Мы также хотим отметить, что совместная инфекция H. pylori и S. anginosus приводит к еще более высокому риску предраковой атрофии, метаплазии или рака желудка».
