Ученые из лаборатории Резерфорда-Эплтона в Великобритании обнаружили что особая структура белка EGFR, стимулирующего неконтролируемый рост опухолевых клеток, формирует устойчивость рака легких к терапии. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications (Nat Com).
Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) - это белок, который находится на поверхности клеток и принимает молекулярные сигналы, побуждащие клетки расти и делиться. При определенных типах рака мутировавший EGFR стимулирует неконтролируемый рост раковых клеток, приводящий к образованию опухолей. Отмечается, что существуют методы лечения рака, основанные на блокировке мутантной EGFR. Тем не менее, опухолевые клетки при EGFR-положительном раке продолжают мутировать и вырабатывать устойчивость к терапии.
В ходе исследования ученые изучили высококачественные изображения лекарственно-устойчивого белка EGFR, полученные с помощью высокотехнологичных методов лазерной визуализации. В научной работе рассматривался вариант мутации-провокатора рака легких. Оказалось, что способность EGFR противостоять лечению обусловлена его структурными особенностями - атомистическими деталями.
После обнаружения структурных различий между молекулами нормального и мутантного EGFR ученые разрушили атомистические детали онкогенного варианта и ввели измененный белок лабораторным мышам с раком легких. Искусственно созданная "мутация" при попадании в организм грызунов не продемонстрировала способности ускорять развитие опухолей. Напротив, инъекции измененного EGFR способствовали регрессированию болезни.
Ученые отметили, что такой подход может предотвратить развитие устойчивости EGFR-положительного рака к терапии. Сейчас исследователи планируют выяснить, влияет ли аналогичная онкогенная структура EGFR на развитие других видов заболевания.
