https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2021/05/14/2021.05.13.444082.full.pdf
Эндоканнабиноидная система млекопитающих, состоящая из эндоканнабиноидов AEA (анандамид, N–арахидоноил–этаноламин) и 2–AG (2–арахидоноилглицерин), их рецепторов CB1 и CB2 и метаболических ферментов, как полагают, интегрирует внутреннее энергетическое состояние и внешние пищевые сигналы для модуляции питания. Например, каннабиноиды могут усиливать предпочтение более вкусной и калорийной пищи: такая реакция называется гедонистическим усилением, в просторечии известным как "жор". У млекопитающих каннабиноиды могут повышать чувствительность к запахам и сладким вкусам, что может лежать в основе усиления. Исследователи использовали C. elegans, всеядного бактериофага, в качестве модели для изучения нейрофизиологии гедонистического усиления. Они обнаружили, что воздействие AEA увеличивает предпочтение червями сильно предпочитаемых (более вкусных) бактерий по сравнению со слабо предпочитаемыми (менее вкусными) бактериями, что имитирует гедонистическое усиление у млекопитающих. Более того, AEA действует двунаправленно, увеличивая потребление сильно предпочитаемых бактерий и уменьшая потребление слабо предпочитаемых бактерий. Также было обнаружено, что удаление предполагаемого гомолога CB1, npr–19, устраняет гедонистическое усиление, которое может быть восстановлено экспрессией естественного типа npr–19 или человеческого CB1, создавая человекообразного червя для изучения каннабиноидной сигнализации. Удаление обонятельного нейрона AWC, который направляет хемотаксис к пище, отменяет гедонистическое усиление. В соответствии с этим выводом, кальциевая визуализация показала, что AEA двунаправленно модулирует активность AWC, увеличивая его ответы на сильно предпочитаемую пищу и уменьшая его ответы на слабо предпочитаемую пищу. Анализ экспрессии ЗФП показал, что npr–19 экспрессируется примерно в 21 классе нейронов, но, что удивительно, не в AWC. Хотя эффект AEA может быть опосредован нейронами, экспрессирующими npr–19, пресинаптическими к AWC, почти полное устранение быстрой синаптической передачи, посредством мутации unc–13(e51), не повлияло на модуляцию. Вместо этого, похоже, что AEA модулирует AWC путем активации одного или нескольких нейронов, экспрессирующих npr–19, которые выделяют диффузный нейромодулятор, к которому AWC чувствителен.
https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2021/05/14/2021.05.13.444082.full.pdf
Написал zlax на science.d3.ru / комментировать
