С другой стороны, память сильно зависит от психического состояния, она по-разному работает, когда мы спокойны или радуемся, или, наоборот, когда мы в стрессе, когда нас что-то тревожит или пугает. В недавней статье в Cell описано, как стресс влияет на появление энграммных клеток. Подопытным мышам устраивали стресс, запирая их на полчаса в узкой трубе – мыши чувствовали, что им ни выйти, ни развернуться, и начинали сильно беспокоиться; как следствие, у них повышался уровень стрессового гормона кортикостерона. Некоторым мышам просто вводили порцию кортикостерона, который сообщает органам и тканям, что случилось что-то плохое, и нужно все силы бросить на то, чтобы с этим плохим справиться.
Затем стрессированных и обычных мышей сажали в клетку, где они в течение 30 секунд слышали некий звук, после которого ничего не происходило. Затем следовал перерыв, и в той же клетке раздавался другой звук, частотой повыше – он тоже длился 30 секунд, но после него мышей били слабым током по ногам. Мыши должны были запомнить связь между определённым звуком и неприятным событием, и у обычных мышей всё так и происходило: когда их сажали в другую клетку и снова включали «электрический» звук, они замирали на месте, демонстрируя обычную стрессовую реакцию грызунов. При этом первый звук, который ни с какими неприятностями связан не был, они игнорировали.
А вот мыши, которые заранее испытали стресс в узкой трубе (или которым просто вводили кортикостерон), оба звука не различали – они пугались и «электрического» звука, и нейтрального. Их память о неприятном событии оказалась неспецифична, и эта неспецифичность возникала из-за слишком большого числа энграммных клеток, которые мозг выделял под запоминание. Энграммные нейроны можно определить по особой активности, которая возникает в них в момент запоминания, и потом, когда они чувствуют определённый сигнал, побуждающий их включить эпизод из памяти. У обычных мышей активность потенциальных энграммных клеток в центре памяти сдерживалась нейронами миндалевидного тела, или амигдалы, одна из функций которой состоит в работе с эмоциями. Нейроны амигдалы выделяли много нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), которая понижала активность запоминающих нейронов. А вот у мышей после стресса уровень тормозящего нейромедиатора ГАМК оказывался ниже, и поэтому слишком много запоминающих нейронов оставалось активными, когда нужно было запоминать обстоятельства неприятного опыта с электрическим ударом. Слишком большое количество потенциальных энграммных клеток означало, что с неприятным опытом будет связано много разных сигналов-стимулов – даже тех, которые к этому опыту не имеют отношения. Стресс портил память тем, что в ней закреплялись ненужные связи между явлениями.
Тормозящего нейромедиатора ГАМК становилось мало потому, что в стрессированном мозге становилось много других нейромедиаторов из группы эндоканнабиноидов: они влияли на нейроны амигдалы, и те переставали подавлять активность потенциальных энграммных клеток. Подавляя выработку эндоканнабиноидов или не давая им взаимодействовать с рецепторами на нейронах, можно предотвратить стрессовое размывание памяти, но проделывать это нужно именно в тот момент, когда память формируется.
Скорее всего, этот механизм имеет отношение и к человеческому посттравматическому синдрому – с ним ведь чувство опасности оказывается завязано на неопасные стимулы. Возможно, что новые результаты помогут разработать какие-то эффективные лекарства против посттравматического синдрома. Можно добавить, что стресс влияет на память не только в момент её формирования. Мы как-то писали, что продолжительный психологический стресс, действуя через иммунную систему, может в буквальном смысле стирать уже готовую память. Правда, в таких случаях возникает вопрос, какое количество стресса вредит памяти, и как экспериментальный стресс у мышей сопоставить с тем стрессом, с которым сталкивается человек в быту или же в каких-то исключительных обстоятельствах жизни.
