Un nuevo hallazgo de investigadores franceses del Instituto Pasteur publicado en «EMBO» arroja luz sobre la posible causa de la aparición de la esclerosis múltiple (EM). Han demostrado que virus antiguos están involucrados en la respuesta de defensa inflamatoria aguda, que puede contribuir a la aparición de esta enfermedad. El sistema de defensa que, generalmente, nos protege de la agresión externa enciende sus propias células y los ataca por razones que aún no se conocen. La EM es autoinmune, inflamatoria e incurable y provoca daños irreversibles en el cerebro y la médula espinal. También está asociada con la reactivación de virus antiguos, que se insertaron en nuestro ADN durante la evolución de la humanidad. Christian Muchardt, responsable de la Unidad de Regulación Epigenética del Instituto Pasteur ( París), destaca que su estudio “muestra que la reactivación de virus antiguos no corresponde a un fenómeno infeccioso, sino a una respuesta de defensa del cuerpo ante un fenómeno inflamatorio agudo”. Desde hace tiempo Muchardt estudia el papel de la epigenética en la aparición de diversas enfermedades como cáncer o EM. Es autor de importantes contribuciones sobre el papel de las maquinarias de remodelación de la cromatina en la transformación celular. Como es sabido, las secuencias virales se neutralizaron durante la evolución y ya no representan una vía de infección. Pero estas secuencias son una fuente de ADN externo que contiene información sobre el comportamiento del virus. Por lo tanto, las células han podido controlar estas secuencias para detectar infecciones lo más rápido posible y activar sus genes de defensa durante un ataque. Estas secuencias virales se usan para controlar los genes de defensa en las células madre. Están latentes en las células adultas y son las más tradicionales las que se activan. Al examinar muestras de pacientes con EM observaron que las secuencias reguladoras de origen viral emergieron de su estado latente y fueron responsables de la expresión anormal de varios genes proinflamatorios.
