Entre el 90% y el 95% de las personas adultas son portadores del virus de Epstein-Barr (VEB), el de la enfermedad del beso, y han formado anticuerpos contra él. Muchos se infectan en la infancia con pocos síntomas o ninguno, pero en las personas jóvenes el virus puede causar mononucleosis infecciosa. Después de la infección, el virus permanece en el cuerpo en una fase latente sin producción activa de virus. Todas las personas afectadas por esclerosis múltiple (EM), en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal, son portadoras de este virus común. Sin embargo, los mecanismos que subyacen a esta asociación no se comprenden del todo. Ahora, un estudio que se publica en la revista ' Cell ' muestra que la reacción del sistema inmunitario al virus de Epstein-Barr puede dañar el cerebro y contribuir a la esclerosis múltiple. El estudio, realizado en el Instituto Karolinska (Suecia) aporta nuevos conocimientos sobre la relación, sospechada desde hace tiempo, entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la EM. La investigación ha visto que cuando el sistema inmunitario combate el VEB, ciertas células T, que normalmente atacan al virus, también pueden reaccionar a una proteína cerebral llamada anoctamina-2 (ANO2). Este fenómeno, explican los autores del trabajo, se denomina mimetismo molecular: las células inmunitarias confunden las proteínas del propio organismo con las del virus. Los investigadores descubrieron que estas células T con reactividad cruzada son significativamente más comunes en personas con EM que en controles sanos. El estudio se basa en investigaciones previas, como la publicada en 2025 en la revista ' PNAS ', que muestran que los anticuerpos mal dirigidos tras la infección por VEB podrían influir. «Nuestros resultados proporcionan evidencia mecanicista de que las respuestas inmunitarias al VEB pueden dañar directamente el cerebro en la EM. Se trata de una enfermedad neurológica compleja, y es posible que los mecanismos moleculares varíen entre pacientes», afirma la primera autora del estudio, Olivia Thomas. El estudio se basa en análisis de muestras de sangre 650 pacientes con EM y 661 personas sanas. Los investigadores lograron aislar células T que reaccionan tanto a la proteína EBNA1 como a la ANO2 del VEB en personas con EM. Además, experimentos en un modelo de ratón demostraron que estas células pueden exacerbar síntomas similares a los de la EM y causar daño cerebral. Según los investigadores, los resultados podrían ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan EM tras una infección por VEB y otras no. «Estos resultados abren el camino a nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reactividad cruzada », destaca el líder del estudio, el profesor Tomas Olsson. Debido a que algunas vacunas contra el VEB y fármacos antivirales se están probando en ensayos clínicos, «los resultados podrían ser de gran importancia para futuras iniciativas preventivas y terapéuticas», afirma Olsson
