Un grupo de científicos del Instituto Europeo de Oncología en Italia, liderado por el profesor Stefano Santaguida, ha descubierto un hallazgo clave para la oncología moderna. Según su estudio publicado en Science, la proteína p62 desempeña un papel crucial al inhibir los mecanismos naturales de reparación del ADN dañado en células cancerosas. Este descubrimiento podría abrir nuevas puertas para terapias más efectivas contra tumores resistentes.
El equipo basó su investigación en análisis de células humanas y modelos animales, logrando identificar cómo los niveles elevados de p62 están relacionados con reordenamientos cromosómicos y una mayor inestabilidad cromosómica, ambos factores comunes en tumores de alta agresividad. “Los niveles anormales de p62 podrían ser un marcador pronóstico clave para ciertos tipos de cáncer”, afirman los investigadores.
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La proteína p62, también conocida como sequestosoma 1, es una molécula presente en las células que regula varias funciones biológicas, como la degradación de proteínas defectuosas. Sin embargo, este reciente hallazgo muestra que su papel va más allá. Cuando su actividad se desregula, afecta los mecanismos que reparan el ADN dañado, lo que genera mutaciones genéticas que pueden propiciar el desarrollo de tumores.
Según el estudio, estas alteraciones en la función de p62 se asocian con la formación de micronúcleos, estructuras celulares que albergan ADN dañado. Este proceso contribuye a la proliferación incontrolada de células malignas, un sello distintivo del cáncer avanzado.
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El hallazgo abre un camino hacia terapias dirigidas al cáncer que se enfoquen en inhibir específicamente la actividad de la p62 en células tumorales. Al interferir en sus mecanismos de acción, se podría limitar la capacidad de los tumores de reparar su ADN, haciéndolos más vulnerables a tratamientos como la quimioterapia y la radioterapia.
Además, los investigadores señalan que la p62 podría convertirse en una herramienta para identificar tumores con alta inestabilidad cromosómica, mejorando el pronóstico y personalización de los tratamientos. “La desregulación de p62 podría ser un objetivo clave en futuras investigaciones oncológicas”, concluye el estudio.
