"Tiene enormes implicaciones para nuestra comprensión de las enfermedades autoinmunes, pero todavía estamos comenzando a revelar los mecanismos implicados"
El papel que desempeña el virus de Epstein-Barr (VEB) en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) puede deberse a un mayor nivel de reactividad cruzada, en el que el sistema inmunológico del cuerpo se une al objetivo equivocado, de lo que se pensaba anteriormente. En un nuevo estudio publicado en "PLOS Pathogens" , investigadores internacionales dirigidos por la Universidad de Birmingham (Reino Unido) analizaron muestras de sangre de personas con esclerosis múltiple, así como de personas sanas infectadas con EBV y personas que se recuperaban de fiebre glandular causada por una infección reciente por EBV.
El estudio investigó cómo el sistema inmunológico aborda la infección por EBV como parte de los esfuerzos mundiales para comprender cómo este virus común puede conducir al desarrollo de esclerosis múltiple, luego de 20 años de creciente evidencia que muestra un vínculo entre los dos. Si bien estudios anteriores han demostrado que las respuestas de anticuerpos a una proteína del VEB, la EBNA1, también reconocen una pequeña cantidad de proteínas del sistema nervioso central, este estudio encontró que las células T, otra parte importante del sistema inmunológico, que se dirigen a las proteínas virales también pueden Reconocer proteínas cerebrales.
Un segundo hallazgo importante fue que estas células T con reacción cruzada se pueden encontrar en personas con EM pero también en personas sin la enfermedad. Esto sugiere que las diferencias en el funcionamiento de estas células inmunitarias pueden explicar por qué algunas personas contraen EM después de la infección por EBV.
El doctor Graham Taylor, profesor asociado de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y uno de los autores correspondientes del estudio, señala: "El descubrimiento del vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple tiene enormes implicaciones para nuestra comprensión de las enfermedades autoinmunes, pero todavía estamos comenzando a revelar los mecanismos implicados. Nuestro último estudio muestra que después de la infección por el virus de Epstein-Barr hay mucha más desviación o reactividad cruzada del sistema inmunológico de lo que se pensaba anteriormente".
"Nuestro estudio tiene dos implicaciones principales. En primer lugar, los hallazgos dan mayor peso a la idea de que el vínculo entre el VEB y la esclerosis múltiple no se debe a una infección viral no controlada en el cuerpo. En segundo lugar, hemos demostrado que el sistema inmunológico humano reconoce de forma cruzada una gama mucho más amplia de proteínas del VEB y del sistema nervioso central de lo que se pensaba anteriormente, y que existen diferentes patrones de reactividad cruzada. Saber esto ayudará a identificar qué proteínas son importantes en la EM y puede proporcionar objetivos para futuras terapias personalizadas".
Durante las pruebas de sangre, el equipo también encontró evidencia de que las células T con reacción cruzada que se dirigen al virus de Epstein-Barr y a las proteínas del sistema nervioso central también están presentes en muchos individuos sanos.
"Nuestra detección de células T con reactividad cruzada en individuos sanos sugiere que puede ser la capacidad de estas células para acceder al cerebro lo que es importante en la EM. Aunque nuestro trabajo muestra que la relación entre EBV y MS es ahora más compleja que nunca, es importante saber hasta dónde se extiende esta reactividad cruzada para comprender completamente el vínculo entre ellos", señala la doctora Olivia Thomas del Instituto Karolinska en Suecia y coautora correspondiente del artículo.
