Ученые определили сложное взаимодействие между поврежденными клетками печени и макрофагами – типом белых кровяных клеток, работа которых заключается в поиске и удалении из организма патогенов и поврежденных клеток. Оказалось, что при прогрессировании и регрессировании болезни наблюдается разная активность макрофагов, https://sbpdiscovery.org/press/macrophage-mix-helps-determin... на сайте Института медицинских исследований Санфорда.
Так, при регрессии ожирения печени, когда симптомы и признаки болезни снижаются, доминируют макрофаги типа TREM2+: они останавливают прогрессирование и успешно подавляют воспаление ткани.
Напротив, дефицит TREM2+ подавляет функцию организма удалять фиброзную ткань, нарушает иммунный ответ и весь процесс восстановления.
Потенциально, имитация TREM2+ в организме должна привести к остановке прогрессирования болезни и запуску процесса регенерации печени. Теперь ученые намерены протестировать подходящие для этой цели лекарства-кандидаты, чтобы в дальнейшем перевести эксперименты в плоскость клинических исследований.
Ранее в этом году в США https://hightech.plus/2024/03/18/odobren-pervii-preparat-pro... первый препарат для лечения ожирения печени. Лекарство оказалось эффективно против фиброза ткани, справлялось с воспалением и другими симптомами.
