El lupus es una enfermedad autoinmune para la que todavía no hay tratamiento. Ahora, científicos de la Universidad Northwestern Medicine y del Brigham and Women's Hospital (EE.UU.) han identificado un defecto molecular que promueve la respuesta inmune patológica en el lupus eritematoso sistémico, conocido como lupus, y han demostrado que revertir este defecto podría potencialmente revertir la enfermedad. Los resultados se publican en la revista ' Nature '. El lupus, una enfermedad incurable del sistema inmunitario , una condición por la cuál el mecanismo de defensa de nuestro organismo comienza a atacarse a sí mismo creando un exceso de anticuerpos en el torrente sanguíneo que causan inflamación y dañan las articulaciones, los músculos y otros órganos- Esta enfermedad puede causar daños severos y potencialmente mortales en múltiples órganos, incluidos los riñones, el cerebro y el corazón. En España , se cree que un 1% de la población puede tener Lupus, de los cuales el 90% son mujeres, principalmente entre 15 y 55 años de edad. Los tratamientos actuales, aunque disponibles, no logran controlar eficazmente la enfermedad y suelen tener efectos secundarios significativos, como la reducción de la capacidad del sistema inmunológico para combatir infecciones. «Hasta ahora, toda terapia para el lupus es un instrumento contundente. Se trata de una inmunosupresión amplia», afirma Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo en la misma institución. «Al identificar una causa para esta enfermedad, hemos encontrado una posible cura que no tendrá los efectos secundarios de las terapias actuales». Los científicos encontraron cambios asociados a la enfermedad en múltiples moléculas en la sangre de pacientes con lupus, lo que lleva a una activación insuficiente del receptor de hidrocarburos arílicos (AHR). Esta activación insuficiente del AHR resulta en un exceso de células inmunitarias promotoras de enfermedades, llamadas células T auxiliares periféricas, que fomentan la producción de autoanticuerpos. Para demostrar el potencial terapéutico de este descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras del AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprogramó las células causantes del lupus en células Th22, que pueden promover la curación de las heridas causadas por esta enfermedad autoinmune. «Hemos descubierto que si activamos la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o limitamos el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir la cantidad de estas células causantes de enfermedades -explica Choi-. Si estos efectos son duraderos, esta podría ser una cura potencial».
